缺血性腦血管病患者頸動脈顱外段動脈粥樣硬化臨床特征分析

劉慶春

【摘要】 目的 分析缺血性腦血管病患者頸動脈顱外段動脈粥樣硬化的臨床特征。方法 分析缺血性腦血管病患者的臨床特征資料，采用統(tǒng)計(jì)學(xué)方法對其計(jì)量計(jì)數(shù)資料進(jìn)行比較和分析。結(jié)果 短暫性腦缺血組內(nèi)中膜厚度低于腦梗死組，非缺血性腦血管組內(nèi)中膜厚度低于短暫性腦缺血組；非缺血性腦血管組軟斑、頸動脈血管異常、潰瘍斑低于缺血性腦血管組，非缺血性腦血管組硬斑、扁平斑則高于缺血性腦血管組；其差異對比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)上意義（P<0.05）。結(jié)論 缺血性腦血管病患者的治療應(yīng)注重動脈顱外段的動脈粥樣硬化的診斷及治療，以避免腦卒中、腦梗死的發(fā)生。

【關(guān)鍵詞】 頸動脈；缺血性腦血管；動脈粥樣硬化

頸動脈部位多見動脈粥樣硬化癥狀，與顱內(nèi)血管病變的聯(lián)系十分突出，而缺血性腦血管病的重要因素之一即顱外段動脈粥樣硬化。為進(jìn)一步避免頸動脈顱外段病變趨勢的增加，我院于2009年至2011年對缺血性及非缺血性腦血管病患者的臨床資料進(jìn)行了分析，表明頸動脈血的檢測是防治疾病的重要標(biāo)志。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2009年至2011年收治的缺血性腦血管病患者320例，男177例，女143例；年齡32-81歲，平均年齡62.5歲；包括78例短暫性腦缺血患者、136例缺血性腦梗死患者及106例非缺血性腦血管患者。全部患者的病情診斷均由CT、MRI證實(shí)，與腦血管病第四屆學(xué)術(shù)會議修訂的標(biāo)準(zhǔn)相符。

1.2 方法^[1]使用Logic9、ADL超9雙功能彩色多普勒（美國）進(jìn)行檢測，設(shè)置探頭頻率分別為5-7MHz和5-10MHz，對患者動脈斑塊脂質(zhì)含量進(jìn)行檢測；取頸動脈的長軸切面，于分叉處1cm對血管內(nèi)徑、內(nèi)膜中層厚度進(jìn)行測量。內(nèi)膜增厚時(shí)內(nèi)膜中層厚度>1mm，斑塊產(chǎn)生時(shí)內(nèi)膜中層厚度>1.2mm。

1.3 判斷標(biāo)準(zhǔn)^[2]依據(jù)斑塊影像學(xué)特征、組織病理學(xué)對斑塊進(jìn)行判斷。①潰瘍斑：斑塊呈“火山口”形，表面不平，部分顯示壁龕，邊緣回聲較低；②硬斑：增強(qiáng)局部回聲，后方聲衰減或聲影的出現(xiàn)十分明顯，斑塊內(nèi)纖維化或鈣化；③扁平斑：脂質(zhì)少量積聚于動脈管內(nèi)膜，低回聲均勻、不光滑，動脈管壁偏心性增厚；④軟斑：表面纖維光滑，存在連續(xù)回聲輪廓，局部混合性或弱回聲均勻。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，t和χ2分別檢驗(yàn)計(jì)量資料和計(jì)數(shù)資料，P<0.05說明差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 中膜厚度的差異 短暫性腦缺血組內(nèi)中膜厚度顯著低于腦梗死組，非缺血性腦血管組內(nèi)中膜厚度顯著低于短暫性腦缺血組，三組差異對比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)上意義（P<0.05）。

2.2 斑塊及血管異常的差異 缺血性腦血管組超聲檢測214例患者中，168例頸動脈血管異常者占78.5%，106例非缺血性腦血管患者32例為頸動脈血管異常患者，占30.2%，非缺血性腦血管組中頸動脈血管異常患者顯著低于缺血性腦血管組，兩組差異對比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)上意義（P<0.05）。

2.3 組織病理學(xué)特征 分叉處動脈粥樣硬化斑塊的生成十分常見，非缺血性腦血管組潰瘍斑、軟斑顯著低于缺血性腦血管患組；非缺血性腦血管組硬斑、扁平斑則高于缺血性腦血管患組；斑塊發(fā)生率非缺血性腦血管組明顯低于缺血性腦血管組；三種差異對比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)上意義（P<0.05）。（腦梗死：扁平斑37例、軟斑149例、硬斑17例、潰瘍斑78例；短暫性腦缺血：扁平斑17例、軟斑27例、硬斑10例、潰瘍斑14例；非缺血性腦血管病：扁平斑20例、軟斑179例、硬斑44例、潰瘍斑95例。）

3 討 論

動脈粥樣硬化早期表現(xiàn)為頸動脈內(nèi)中膜增厚，經(jīng)超聲可檢測出來，而動脈粥樣硬化病變與中動脈內(nèi)膜增厚、變粗糙形成斑塊相牽連，當(dāng)形成斑塊后，使得動脈壁應(yīng)力增加，在血流高速沖擊下，斑塊開始破裂并將脂質(zhì)、膠原暴露出來，血小板受膠原激活作用的影響較大，有利于機(jī)體凝血反應(yīng)的啟動^[3]，動脈內(nèi)血栓形成后板塊逐漸脫落并發(fā)生潰瘍，容易促使腦梗死、腦卒中、血管狹窄閉塞的形成。研究表明^[4]，脂質(zhì)越高、斑塊破裂、出血就越容易發(fā)生，并逐漸形成血栓。由于鈣化的穩(wěn)定，硬斑一般不容易破裂、脫落，腦梗死形成的機(jī)會也就相對較少；而扁平表層為纖維帽，深層埋藏脂質(zhì)同樣趨于穩(wěn)定；軟斑內(nèi)脂質(zhì)豐富，血流沖擊、血管內(nèi)皮損傷時(shí)，容易發(fā)生破裂、出血問題并形成血栓，易促使卒中的發(fā)生；潰瘍型斑塊為“火山口”形狀，因斑塊內(nèi)出血后鈣化的增加使得表面組織逐漸崩裂，且短期增大容易突出動脈內(nèi)膜，內(nèi)膜損傷、動脈管腔狹窄就容易發(fā)生，遠(yuǎn)端血管借助崩裂的碎塊可以進(jìn)行堵塞，腦梗死、卒中發(fā)生的幾率就會增加。本組病例中，缺血性腦血管病組內(nèi)中膜厚度增加、動脈血管異常顯著于非缺血性腦血管組，說明斑塊與頸動脈狹窄的聯(lián)系較為突出，非腦血管病患顱外段頸動脈粥樣硬化程度低于缺血性腦血管病患者，而腦梗死發(fā)病原因之一則為不穩(wěn)定性斑塊的脫落。因此，臨床治療過程中，動脈顱外段地動脈粥樣硬化的診治尤為重要，對腦卒中、腦梗死發(fā)生的預(yù)防具有重要意義。

參考文獻(xiàn)

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