血糖與進展性腦卒中的臨床關系分析

劉偉

【摘要】 目的 探討血糖變化對腦梗死發病急性期病情進展的影響。方法 選取2009年8月——2012年7月我院收治的發病24小時內入院腦梗死合并糖尿病患者148例，根據病情變化分為進展組和非進展組。所有入選病例均于入院后查24、48、72小時空腹血糖，餐后2小時血糖和糖化血紅蛋白。并分析其與病情變化的關系。結果 進展性腦卒中86例，進展組空腹血糖，餐后2小時血糖及糖化血紅蛋白均明顯高于非進展組（P<0.01）。結論 糖尿病是進展性腦卒中的危險因素，入院后24-72小時空腹、餐后2小時血糖升高，糖化血紅蛋白增高是進展性腦卒中獨立危險因素。

【關鍵詞】 進展性腦卒中；糖尿病

在缺血性腦血管病治療過程中，由于進展性卒中發病率高，預后差，并且發病原因復雜，發病機制目前尚不清楚。本文通過回顧性對148例糖尿病合并缺血性腦血管病患者臨床分析，進一步明確糖尿病與進展性卒中之間相關聯系，以指導臨床治療。

1 資料與方法

1.1 研究對象 本研究選取2009年8月——2012年7月在我科首次以腦梗死合并糖尿病，發病24小時內住院患者148例。診斷符合1995年中華醫學會第四次全國腦血管病會議修訂的診斷標準。美國國立衛生院卒中量表NIHSS評分>=2分者，入選進展組，否則入選非進展組；進展組86例，男性37例，女性49例，年齡46歲-79歲，平均70.6±6.8歲。糖尿病病史3年以上57例，其余均在3年以上。非進展組62例，男性34例，女性28例，年齡43-78歲，平均71.3±7.6歲。糖尿病病史3年以上25例，3年以下35例，兩組患者在性別年齡和病程無統計學差異，具有可比性。

1.2 方法 2組患者入院后立即行NIHSS神經功能評分，并分別在24小時、48小時、72小時及一周再行NIHSS神經功能評分。同時于入院當天查糖化血紅蛋白，空腹血糖，餐后2小時血糖及CT與MRI檢查（除外腦出血），48小時行血常規，血凝四項及頭顱CT，頭顱MRI，頸部血管多普勒檢查，常規血壓監測。48小時、72小時再行空腹血糖，餐后2小時血糖檢查。以每例患者在24、48、72小時的3次空腹、餐后2小時血糖平均值及首次糖化血紅蛋白值作為比較數據。

1.3 統計學處理 數據以平均數±標準差（χ±s）表示。兩組間各研究參數比較采用t檢驗。P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結 果

2.1 進展性腦卒中情況 86例進展性卒中患者中31例于入院后12-24小時出現進展，占卒中總發病率20.9%。72小時以內進展47例，占31.7%。另有8例患者于72小時以后出現進展，占0.54%。其NIHSS神經功能評分均大于3分。

2.2 梗塞部位及顱內、外動脈狹窄情況 進展性卒中組患者CT或MRI示顳頂葉梗塞18例，內囊區梗塞53例，枕葉、小腦及腦干梗塞15例；所有病例均行頸動脈多普勒檢查，進展性卒中組頸內動脈重度狹窄46例，中度狹窄27例，椎動脈中重度狹窄21例。顱內多根血管狹窄28例，對照組頸內動脈多普勒檢查，頸內動脈中度狹窄23例，其余均表現動脈硬化。

2.3 進展組與非進展組空腹血糖，餐后2小時血糖及糖化血紅蛋白比較 進展組空腹血糖，餐后2小時血糖及糖化血紅蛋白均明顯高于非進展組，兩組差異有統計學意義，見表1。

3 討 論

進展性卒中是發生在發病后48-72小時內神經功能進一步惡化的缺血性卒中^[1]。由于導致卒中進展加重誘因較多，且主要誘因以血壓，血糖，發熱，炎癥及血纖維蛋白原為主。本組資料通過對148例糖尿病并發腦梗塞研究，分析患者入院時空腹血糖，餐后2小時血糖，糖化血紅蛋白及入院后空腹血糖，餐后2小時血糖變化與進展性卒中的關系。通過研究發現入院時及入院后血糖變化較大，且控制效果不佳的患者，其進展性卒中發生率遠遠大于血糖變化較小或血糖控制在正常平穩的患者，可以發現進展性卒中與糖尿病血糖變化成正比，并與缺血性卒中的早期發展，死亡有關。李敏^[2]等認為糖尿病可以加重腦梗死，導致進展性卒中的機制是高血糖促進氧化，產生氧自由基，抑制內皮細胞DNA合成，損害內皮屏障。血糖超負荷時，血管內皮細胞之間粘附分子I（ICAM-I）表達和血清可溶性ICAM-I（ICAM-I）含量均增加，引起廣泛微血管損傷，導致糖尿病患者發生腔隙腦梗死。而腦組織缺血反過來促進ICAM-I的表達，這樣就形成惡性循環導致卒中進展。另外反應性血糖增高也是進展性卒中誘因之一。反應性高血糖是指嚴重疾病或者創傷等應激狀態所致糖代謝紊亂而出現血糖升高，胰島素抵抗或者糖耐量異常的現象。高血糖可以導致內皮損傷，增加血乳酸的蓄積，并破壞血腦屏障，促進興奮性氨基酸堆積，從而加重缺血腦組織損傷，引起腦組織腫脹，導致神經元壞死，甚至導致缺血后出血轉換，使卒中進一步加重，甚至死亡。另外章成國等^[3]研究發現糖調解受損合并缺血性卒中患者發病機制可能以大動脈粥樣硬化血栓形成為主，而糖尿病合并缺血性卒中患者的發病機制可能以微小血管閉塞為主，即在糖調節受損早期（糖尿病前期）高血糖主要損傷了大血管，而糖尿病期則逐漸出現小血管受損。本組86例患者（進展組）中，重度頸動脈狹窄46例，中度狹窄27例，另外椎動脈中重度狹窄21例。而對照組動脈狹窄率低。以上資料充分證明糖尿病是進展性卒中的獨立危險因素。

綜上所述，糖尿病合并缺血性腦血管病患者中血糖變化及調控是進展性卒中主要危險因素之一。血糖的早期干預，對降低進展性卒中的發生率，對神經系統康復，減少致殘率有重要臨床意義。

參考文獻

[1] 楊磊，胡文立.應該規范進展性卒中定義[J].中華神經雜志，2011，44：292-293.

[2] 李敏，董萬利.進展性卒中危險因素的臨床分析[J].中國腦血管病雜志，2010，7：187-190.

[3] 章成國，張國華，黃淑云.急性缺血性卒中NEW-TOAST分型各亞型與血糖的關系[J].中華神經科雜志，2011，44：681-684.