酮體療法餓死癌細胞

陳兆聰

人類和癌癥的斗爭已經有很長的歷史了，全球投入的研究資金不能算少，參與的科學界精英不謂不多，在這個領域獲得諾貝爾獎的科學家不乏其人。社會上時常傳出癌癥治療獲得突破的喜訊，例如T細胞療法、靶向治療、抗血管生長因子等，但是不久還是令人失望。

重新認識奧托·瓦爾堡

諾貝爾獎得主、德國生化學家奧托·瓦爾堡早在1924年就提出，癌細胞新陳代謝的根本特征，就是幾乎絕對地依賴葡萄糖進行糖酵解，而不能夠利用脂肪酸或酮體來替代；而正常細胞既可以利用葡萄糖，也可以利用脂肪酸或酮體。當今診斷癌癥的最先進儀器正電子發(fā)射斷層掃描儀，就是應用這個原理制造成功的。對人體注入放射性葡萄糖，癌細胞就會吸收大量的放射性葡萄糖，這樣通過CT掃描就可以發(fā)現癌細胞的存在。不僅可以鑒別腫塊的良性或惡性，還能發(fā)現是否有癌細胞轉移。

癌細胞的這一特性引發(fā)了醫(yī)學家實施酮體療法的設想。1995年，美國克利夫蘭大學的醫(yī)生首先對兩例患晚期腦神經膠質瘤的女孩實施了酮體飲食的臨床觀察?；颊哌M食極低量的碳水化合物，以高脂肪（中鏈脂肪酸為主）和適量蛋白質維持基本的體能。一年多以后，這兩個女孩居然奇跡地健康生活，惡性腫瘤完全沒有進展和轉移的跡象。據說其中有一個至今仍健康生活。

紐約一個名叫哈特·菲爾特的成功富豪，本人是醫(yī)學博士，擁有十分美滿的家庭，但是卻不幸得了晚期癌癥，癌細胞已經轉移到全身骨骼。所有的醫(yī)院都斷定他最多只能夠活三個月。菲爾特心想，與其等死不如拼死一搏，于是停了所有藥物，采用酮體療法。一年多過去了，他身上的癌細胞竟完全消失了。

美國有很多晚期癌癥患者，采用酮體療法都取得了良好效果。美國醫(yī)學界進行了許多的臨床和動物實驗，總的說來是令人鼓舞的。但是由于人體比較復雜，人們的飲食和生活習慣更是牽連著許多因素，病人往往都是垂死的患者，高脂肪飲食也使許多人不適應，所以尚缺乏大規(guī)模的臨床對比實驗。

但總的說來，美國醫(yī)學界對這種療法基本上持肯定的態(tài)度。第一個癌基因的發(fā)現者，諾獎得主溫伯格也承認，酮體療法是值得進一步研究的課題。

酮體療法的理論依據

癌細胞主要依賴葡萄糖供能，而不能利用脂肪酸和酮體，這是癌細胞的最大弱點。如果我們最大限度地限制葡萄糖供應，那么正常細胞可以從酮體和脂肪酸獲取能量，而有選擇地“餓死癌細胞”。還有研究提示，酮體本身也可以抑制癌細胞生長。

人體內的葡萄糖主要來自進食碳水化合物，尤其是精制的米面及白糖等。攝食后血糖增高時，胰島素及胰島素樣生長因子（IGF）隨之增高。癌細胞都有胰島素和IGF受體，從而促使癌細胞攝取更多的葡萄糖；胰島素和IGF還可以促進癌細胞生長和轉移。實驗證明，酮體療法可以降低血液中胰島素和IGF水平，從而抑制癌細胞的生長。臨床觀察顯示，凡是碳水化合物攝入降低最明顯者，血液中胰島素和IGF降低最明顯者，以及血液中酮體水平最高者，酮體療法的療效最顯著。

人們關心的一些問題

吃那么少，會不會更加消瘦，這是很多人關心的問題。許多臨床觀察證明了酮體療法可以有效防止惡病質的發(fā)生。例如，最早那兩個女孩在治療中，醫(yī)生用60%的中鏈脂肪酸，20%蛋白質，10%的碳水化合物加10%的其他脂肪，在連續(xù)8周的觀察中，體重維持不變。最近費戎醫(yī)生用70%的中鏈脂肪酸對晚期惡病質的患者實施酮體療法兩周后，病人體重增加2公斤，體能明顯改善。

還有人懷疑，酮體療法是否會引起酮癥酸中毒。對此我們應該清楚，酮體血癥和酮癥酸中毒是兩個不同的概念。酮體血癥是指血液中酮體增加，但是仍然在可控制的范圍；而酮癥酸中毒是指血液中酮體過度增加，引起酸中毒。臨床觀察顯示，在應用酮體療法的過程中很少發(fā)生酸中毒，而血液中酮體增高正是提高療效的一個重要參數。

存在的問題

酮體療法國內稱之為“生酮療法”，其食譜基本上是限制碳水化合物為人體攝入能量的10%，66%-70%由脂肪供應，蛋白質約為20%，總能量供應每天約1000到2000千卡。

但具體到臨床實施，如何制定個體化的食譜，選用什么脂肪，以及蛋白質在其中的作用，都還需要進一步深入研究。國內有些醫(yī)院也正在實驗中。