慢性阻塞性肺病急性加重期并發(fā)多臟器功能不全的臨床分析

潘純凱 　劇東博 馬偉

【摘要】 目的 總結(jié)慢性阻塞性肺病急性加重期并發(fā)多臟器功能不全后的臨床特點(diǎn)，探討其防治原則。方法 對(duì)我科5年間（2006——2011）住院治療的慢性阻塞性肺病急性加重期患者并發(fā)多臟器功能不全的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 ①各單器官受損發(fā)生功能不全發(fā)生率自高至低依次為：肺、心、腦、消化道、腎、肝。其中以肺、心功能衰竭發(fā)生率最高。②3個(gè)以上器官發(fā)生衰竭者病死率明顯增高。結(jié)論 對(duì)于慢性阻塞性肺病急性加重期患者應(yīng)積極控制感染，改善高黏血癥和高凝狀態(tài)，糾正缺氧和二氧化碳潴留及電解質(zhì)平衡紊亂等，阻斷多臟器功能衰竭的發(fā)病機(jī)制，降低死亡率。

【關(guān)鍵詞】 慢性阻塞性肺病；多臟器功能不全；臨床分析

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.08.253 文章編號(hào)：1004-7484（2013）-08-4322-01

慢性阻塞性肺病（COPD）是一種發(fā)病率非常高且嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量的疾病。全世界每年有幾百萬(wàn)人死于COPD。慢性阻塞性肺病急性加重期（COPDA）發(fā)病率、病死率都很高，而多臟器功能不全（MODS）是其主要的死亡原因。本文整理了我科5年間（2006——2011）住院治療的252例COPDA患者并發(fā)46例MODS的臨床資料，分析了該病的發(fā)生率、發(fā)生原因、受損器官數(shù)量與病死率之間的關(guān)系等臨床特點(diǎn)及其發(fā)生的相關(guān)因素，并探討了該病的防治原則。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組252例COPDA患者，男138例，女114例，年齡在51-88歲，平均年齡70.2歲。其中發(fā)生MODS46例，占18.25%。經(jīng)綜合治療后好轉(zhuǎn)出院236例，死亡45例。其中死于MODS37例，占總病死數(shù)的82.22%。

1.2 多器官功能不全診斷 凡具備2個(gè)或2個(gè)以上器官功能不全時(shí)，即診斷為MODS。

2 結(jié) 果

2.1 本組46例MODS中，以肺、心、腦損害的發(fā)生率較高且較早，其次為消化道表現(xiàn)、腎功能損傷、肝臟等；按單器官受損發(fā)生功能不全數(shù)目的順序依次為：肺84.7%，心71.7%，腦32.6%，消化道17.4%，腎15.2%，肝13.0%。

2.2 本組46例MODS中，按各器官功能不全發(fā)生率和病死率為：①2個(gè)臟器發(fā)生功能不全18例，死亡2例，死亡率11.1%。②3個(gè)臟器發(fā)生功能不全23例，死亡16例，死亡率69.6%。③4個(gè)臟器發(fā)生功能不全13例，死亡12例，死亡率92.3%。④5個(gè)臟器發(fā)生功能不全7例，死亡7例，死亡率100%。

2.3 本組病例均有中等程度以上的通氣功能障礙，PEV1<頂計(jì)值的60%。可以看到多種因素參與了多臟器功能不全的過(guò)程，其中以嚴(yán)重的低氧血癥和酸血癥為主。感染、低氧血癥、低鈉、低鉀等電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)、冠心病、心律失常、糖尿病、低蛋白血癥、年齡因素等均為COPDA并發(fā)MODS的危險(xiǎn)因素。累及器官≤3個(gè)時(shí)，PH為7.465±0.094，PaO2為52.9±16.16mmHg，PaCO2為80.25±21.54mmHg；累及器官4-5個(gè)時(shí)，PH為7.309±0.082，PaO2為37.45±9.34mmHg，PaCO2為83.74±21.25mmHg；累及器官≥5個(gè)時(shí)，PH為7.288±0.058，PaO2為27.18±7.16mmHg，PaCO2為80.88±9.71mmHg。

3 討 論

3.1 COPDA并發(fā)MODS的臨床特點(diǎn) 與其他疾病相比，本病所致各器官功能不全的幾率較高。本組患者損傷器官的發(fā)生率高低依次為肺、心、腦、消化道、腎臟、肝臟等。本組患者的腦功能障礙發(fā)生率較高。本組多為老年患者，多伴有各種慢性疾病，在低氧血癥時(shí)容易導(dǎo)致多個(gè)器官出現(xiàn)嚴(yán)重的功能障礙。其并發(fā)MODS具有起病隱蔽、累及器官較多和損害較重、可逆機(jī)會(huì)較少、病死率較高等特點(diǎn)。

3.2 發(fā)生器官功能不全的數(shù)量和病死率的關(guān)系 本組46例MODS患者的病死率和發(fā)生功能障礙器官的多少密切相關(guān)。3-4個(gè)器官發(fā)生功能障礙者最多見(jiàn)，死亡者主要累及肺、心、腦三個(gè)器官，多為肺部感染或反復(fù)感染、頑固性心衰不能控制出現(xiàn)難以糾正的低氧血癥等。對(duì)這部分患者及時(shí)采取有效的醫(yī)療干預(yù)，如控制感染、改善心肺功能、控制心衰、糾正低氧血癥等措施，將會(huì)有效降低呼吸衰竭的死亡率。5個(gè)以上器官發(fā)生功能障礙者多為病程遷延、損害器官較多且十分嚴(yán)重，故病死率高。

3.3 發(fā)生MODS的相關(guān)因素

3.3.1 COPD患者病程長(zhǎng)，常伴不同程度的低氧血癥、高碳酸血癥、高黏血癥，通氣血流比率失調(diào)加劇，使缺氧和二氧化碳潴留進(jìn)一步加重。

3.3.2 肺部感染，內(nèi)毒素血癥促使炎癥介質(zhì)釋放，通過(guò)血管內(nèi)皮損傷及神經(jīng)內(nèi)分泌因素等機(jī)制[1]；以及感染、缺氧繼發(fā)紅細(xì)胞增多、變形性減退、毛細(xì)血管通透性增加促使體液外滲、血液濃縮、血液凝固性增加等，造成微循環(huán)障礙、組織缺血缺氧加重進(jìn)而代謝障礙，導(dǎo)致器官功能不全。

3.3.3 缺氧、二氧化碳潴留、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂等，可造成細(xì)胞內(nèi)環(huán)境紊亂，促使細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)代謝障礙和細(xì)胞功能及形態(tài)變化，導(dǎo)致組織器官功能減退、不全。

3.3.4 COPD多見(jiàn)于老年人，常合并高血壓、冠心病、心律失常、糖尿病等慢性疾病，極易首先促使心血管系統(tǒng)出現(xiàn)功能衰竭，進(jìn)而導(dǎo)致MODS的發(fā)生。

綜上所述，COPDA患者發(fā)生MODS與缺氧及二氧化碳潴留密切相關(guān)，亦與感染尤其是重癥肺感染、高黏血癥等觸發(fā)MODS機(jī)制關(guān)系密切。

3.4 COPDA并發(fā)MODS的防治原則 MODS是COPDA患者的主要死亡原因。對(duì)此類(lèi)患者提前干預(yù)，防止MODS的發(fā)生及一旦發(fā)生即積極實(shí)施恰當(dāng)治療，可能會(huì)減少病死率。COPD患者易繼發(fā)肺部感染，多長(zhǎng)期使用抗生素和糖皮質(zhì)激素，發(fā)生耐藥菌感染、混合感染的機(jī)會(huì)較多[2]。因此，積極防治感染，加強(qiáng)痰、血培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)，應(yīng)用有效抗生素控制感染尤其重要[3]。對(duì)發(fā)生MODS的患者，在控制感染基礎(chǔ)上，必須保持氣道通暢，采用無(wú)創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械通氣改善通氣和換氣功能，積極維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，同時(shí)針對(duì)每個(gè)衰竭臟器的特點(diǎn)給予相應(yīng)治療以恢復(fù)及保護(hù)臟器功能。COPD患者的肺和心力衰竭的發(fā)生率高[4]且較早，因而密切監(jiān)測(cè)其功能，在呼吸衰竭發(fā)生的初期采取有效措施改善心肺功能，以利于糾正低氧血癥及二氧化碳潴留，積極改善組織器官低灌注等，是防治MODS的關(guān)鍵。總之，要降低COPDA患者病死率，首先應(yīng)積極控制感染，改善高黏血癥和高凝狀態(tài)，糾正缺氧和二氧化碳潴留及電解質(zhì)平衡紊亂等，從而阻斷MODS的發(fā)病機(jī)制，保護(hù)受損器官功能，提高生存率。

參考文獻(xiàn)

[1] 樓黎明，胡丹丹，董浙清，等.慢性阻塞性肺病急性加重期患者血管內(nèi)皮功能臨床觀察[J].浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志，2011，（6）.

[2] 蘇洽光.慢性阻塞性肺病急性加重期患者病原菌分析[D].中南大學(xué)，2009.

[3] 魏開(kāi)敏.慢性阻塞性肺病急性加重期患者合理應(yīng)用抗生素[N].衛(wèi)生與生活報(bào)，2008.

[4] 陳麥芳.老年人肺心病合并多器官功能衰竭36例臨床分析[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2007，10（5）.