肺血栓栓塞癥合并急性心肌梗死、DIC及急性肝腎損傷1例

孫富強，劉 寅，孫根義，姜 華，高明東

(1天津醫科大學，天津 300070;2天津市胸科醫院)

患者男，83歲，因間斷惡心、嘔吐2個月，暈厥1次，胸悶憋氣2 d入院。2個月前無誘因惡心嘔吐，胃鏡檢查示“反流性食管炎”，經治療好轉。2 d前突發暈厥，半分鐘后意識恢復，并出現胸悶、憋氣、煩躁不安，含服硝酸甘油無效，B超提示“膽囊炎”，D-二聚體(DD)4.5 mg/L，乳酸脫氫酶(LDH)425 U/L，肌鈣蛋白(TNI)12.26 ng/mL，肌酐(Cr)128 μmol/L，余正常。診斷為急性心肌梗死，經抗血小板、抗凝、對癥治療后好轉。次日血小板(PLT)159×109/L，血漿凝血酶原時間(PT)19.1 s，纖維蛋白原(FIB)2.44 g/L，DD 9.5 mg/L，LDH 4169 U/L，肌酸激酶同工酶(CKMB)45 U/L，Cr 377 μmol/L，轉入我院治療。查體:P 102次/min，BP 84/65 mmHg，指氧飽和度70%，煩躁，口唇、顏面甲床紫紺，雙肺可聞及散在干濕羅音，心音低頓，肝肋緣下2 cm可及，無觸痛，下肢無水腫。實驗室檢查:PLT 85×109/L，PT 20.8 s，部分凝血活酶時間(APTT)50.8 s，FIB 2 g/L，凝血酶時間(TT)22.9 s，DD ＞20 mg/L，LDH 1264 μmol/L，CKMB 56 U/L，TNI 11.586 ng/mL，Cr 182.1 μmol/L，谷 丙 轉 氨 酶 (ALT)2922.9 U/L。血氣分析:pH 7.418，二氧化碳分壓(PaCO2)34.6 mmHg，氧分壓(PaO2)52.5 mmHg。心電圖:V1～V6導聯T波倒置。彩超示:右房前后徑51 mm，右室舒末徑46 mm，左心室射血分數52%，肺動脈壓45 mmHg，左室前間壁、下壁、后壁運動減低。初步診斷:①急性非ST段抬高性心肌梗死;②急性腎功能衰竭;③急性肝損傷;④急性肺血栓栓塞癥(PTE)?Ⅰ型呼吸衰竭;⑤彌散性血管內凝血(DIC)?入院后心電、血壓、指氧飽和度監測，雙鼻道加面罩給氧，阿司匹林抗血小板，利尿、靜脈補液及電解質治療。患者急性多臟器損傷，介入治療風險大，未予急診PCI治療;考慮造影劑加重急性腎功能損傷，暫未進一步行肺部增強CT以確診PTE;入院次日，煩躁、胸悶、憋氣緩解，BP 110/60 mmHg，HR 80次/min，指氧飽和度95%。全身少量散在淤斑，尿量1200 mL(24 h)。PLT 71×109/L，PT 21.7 s，FIB 1.89 g/L，DD ＞ 20 mg/L，LDH 696 U/L，CKMB 38 U/L，TNI 9.065 ng/mL，Cr 176 μmol/L，ALT 1736 U/L。繼續予以靜脈補液支持等治療，生命體征逐漸穩定。入院第4天，PLT降至51×109/L。DD ＞20 mg/L，TNI 3.994 ng/mL，ALT 1475 U/L，余正常。入院第10天，散在淤斑逐漸消散，PLT 121 ×109/L，DD 14.35 mg/L，ALT 221.9 U/L。考慮腎功能恢復正常，行肺部及冠脈64排雙源CT檢查示，前降支近段閉塞，回旋支可疑局限中度狹窄，右冠重度狹窄甚至閉塞。大面積肺栓塞，左肺為著。予以低分子肝素抗凝，阿司匹林、氯吡格雷抗血小板等治療。入院第20天，肝功能恢復正常。發現患者左腿較右腿粗1.5 cm，雙下肢動靜脈超聲示，雙下肢動脈硬化閉塞癥，左側下肢深靜脈血栓。低分子肝素應用15 d后，建議華法林抗凝治療，由于需要長期監測INR，患者拒絕，并自動出院。

討論:文獻有PTE單獨合并急性心肌梗死、急性肝腎功能損傷、DIC的病例報道，但PTE同時合并急性心肌梗死、急性肝腎功能損傷、DIC，經積極治療逐漸好轉的病例比較少見。

PTE的危險因素包括任何導致血液淤滯、血液高凝、內皮損傷的因素。本病例為男性高齡，發病前因反流性食管炎、膽囊炎反復惡心嘔吐，導致血液淤滯、高凝;患者以暈厥為首發癥狀，入院時煩躁不安、心率快、持續低血壓、紫紺、肺部散在干濕羅音、胸腔積液、肝大，可疑PTE。D-二聚體＞20 mg/L、低氧血癥、右房右室增大、肺動脈高壓、64排雙源CT示大面積肺栓塞可確診PTE。左側下肢深靜脈血栓脫落阻塞肺動脈導致PTE的發生。急性PTE合并急性心肌梗死臨床確診者少見。一方面PTE極易漏診誤診，另一方面當兩者同時出現時，鑒別診斷比較困難。PTE可引發急性心肌梗死，PTE一旦形成，導致右心室后負荷突然增加，引起右心室擴張，室間隔左移，左心室舒張末期容積減少，以及左心回心血量減少，導致心排血量減少，冠狀動脈供血不足;右室壁張力增加致右冠狀動脈供血減少，可導致心肌缺血、壞死。本病例PTE和急性非ST段抬高性心肌梗死同時存在，相互影響，加重血流動力學紊亂。出現血壓下降，外周臟器灌注不足。肝臟、腎臟灌注不足，導致急性肝、腎功能損傷。后隨著心肺功能的代償，血流動力學逐漸穩定，外周灌注恢復，肝腎功能也逐漸恢復正常。但不排除DIC所致全身微血管內血栓形成，進而引發缺血性器官功能障礙的可能。結合患者的臨床表現、實驗室檢驗是DIC診斷最重要的手段。DIC是一個動態過程，應做動態檢驗跟蹤。患者全身散在淤斑，PLT、FIB先下降后回升，DD、PT、APTT先升高后下降。據DIC的ISTH診斷積分系統［1］，本病例積分6分。考慮DIC由PTE所致的缺氧應激狀態導致，同時主要的抗凝物質及纖溶酶原均在肝臟合成，當肝功能嚴重障礙時可使凝血、抗凝、纖溶過程失調，導致DIC的發生。

急性PTE需根據病情嚴重程度制定相應的治療方案，應迅速準確地對患者進行危險分層［2］，本患者屬于高危，考慮患者入院時血小板進行性下降、嚴重肝腎功能不全等溶栓相對禁忌證以及血流動力學逐漸穩定，未予溶栓治療。抗凝治療為PTE的基本治療方法，可以有效地防止血栓再形成，為機體發揮自身纖溶機制溶解血栓創造條件。

［1］Toh GH，Hoots WK.The scoring system of the scientific and standardisation committee on disseminated intravascular coagulation of the international society on thrombosis and haemostasis:a 5-year overviews［J］.J Thromb Haemost，2007，5(3):604-606.

［2］中華醫學會心血管病學分會肺血管病學組，中國醫師協會心血管內科醫師分會.急性肺血栓栓塞癥診斷與治療中國專家共識［J］.中華內科雜志，2010，49(1):74-81.