心電圖呈現缺血性T波的非冠狀動脈綜合征12例臨床分析

魏 敏，王美紅，朱訓剛

(山東大學中心校區醫院，濟南250100)

冠狀動脈綜合征(冠脈綜合征)包括急性心肌梗死、不穩定型心絞痛等一組危重心血管疾病，其主要病理基礎為冠脈內皮下不穩定斑塊破裂、出血及血栓形成。冠脈綜合征患者心電圖常呈缺血性T波改變，可分為ST段抬高和非ST段抬高兩大類。前者主要為ST段抬高型心肌梗死，大多有壞死性Q波;后者包括不穩定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死，表現為ST段下移和缺血性T波。2006年3月～2012年8月，本院收治心電圖呈缺血性T波的非冠狀動脈綜合征12例?，F報告如下。

臨床資料:本文12例，男5例、女7例，年齡39～67歲。其中心肌橋4例，心臟X綜合征8例，均經影像學檢查確診。12例均有不同程度的胸部不適，胸痛持續時間3～10 min，并向左肩、頸部及后背放射，用力、情緒激動時加重;其中表現為靜息型心絞痛5例，勞累型心絞痛7例;5例伴有不同程度的失眠、焦慮、抑郁。常規心電圖檢查均呈缺血性T波(主要為胸導聯)改變，T波V1～6倒置，深度3～6 mm。動態心電圖未見ST段抬高。12例中出現心律失常7例，包括室性早搏、房性早搏、短陣室上速。全部病例行心肌損傷標記物如心肌酶、肌鈣蛋白、肌紅蛋白檢查，其中3例心肌酶輕度升高，余均在正常范圍。

治療經過:12例患者初診為冠脈綜合征，采用硝酸酯類(單硝酸異山梨酯緩釋片)、β-受體阻滯劑(美托洛爾緩釋片、比索洛爾)、非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑(地爾硫卓)、心肌代謝類藥物(曲美他嗪、尼可地爾)、他汀類及拜阿司匹林、活血化瘀中成藥(復方丹參滴丸、麝香保心丸)等藥物治療。經影像學檢查確診后，除4例心肌橋患者停用硝酸酯類外，仍用上述藥物治療。心臟X綜合征8例中，5例焦慮抑郁患者加用黛力新、氟西汀治療。

結果:12例患者中，除1例心肌橋癥狀明顯行外科手術外，其他患者經以上藥物治療3～4個月，臨床癥狀均有不同程度減輕。

討論:心肌橋是一種先天性血管畸形。正常的冠狀動脈一般走行于心外膜下脂肪組織或心外膜深面，當冠狀動脈某段走行于心肌纖維內，被形似橋的心肌纖維所覆蓋，心肌纖維稱為“心肌橋”，該冠狀動脈稱為壁冠狀動脈［1］。心肌收縮時被心肌橋覆蓋的這段冠狀動脈受壓迫，出現收縮期狹窄，而心臟舒張時，冠狀動脈壓迫被解除。心肌橋心肌纖維的方向在前降支和后降支處與該血管長軸成近直角的角度，而在右室前支及左室前支則呈較小的角度，壁冠狀動脈的橫斷面可見管腔小、管壁薄，當心肌橋較厚時更為明顯。壁冠狀動脈段不易形成動脈粥樣硬化，而近端的血管及遠端的內膜常可見動脈粥樣硬化。由于上述的解剖學特點，當心臟收縮時心肌橋壓迫壁冠狀動脈及其管腔進一步狹窄，心肌橋越長越厚，心肌纖維與血管成角越大，壁冠狀動脈狹窄越嚴重，其遠端心肌缺血更嚴重，甚至出現心肌梗死。該病常表現為勞累型心絞痛，冠狀動脈造影可明確診斷。心肌橋治療禁用硝酸酯類，因為該藥物可使心肌缺血加重;β-受體阻滯、鈣離子拮抗劑、心肌代謝藥物治療可能有效，如藥物治療難以控制應行手術治療。

心臟X綜合征是指有典型心絞痛癥狀，靜息心電圖呈心肌缺血或運動平板試驗陽性，冠狀動脈影像學檢查正常而除外冠狀動脈痙攣的一組綜合征，又稱微血管性心絞痛。其發生是由于冠狀動脈直徑小于200μm的微血管及其微循環結構與功能發生異常所致，與冠狀動脈的血流儲備功能降低、內皮功能發生異常、自主神經調節不良及雌激素水平低下有關。有人估計未經影像學檢查而診斷冠脈綜合征的患者中15%～45%為該病。該病以反復發作性心絞痛為其特點，勞累、靜息均可發生，女性多見，特別是絕經后婦女。治療常用藥物有硝酸酯類、β-受體阻滯劑及鈣離子拮抗劑、心肌代謝類藥物，也可用他汀類藥物改變血管內皮功能。有人建議絕經后用雌激素替代療法，可增加冠狀動脈血流量;部分患者抗焦慮抑郁也有明顯效果。該病預后良好，不會產生心肌梗死及心源性猝死等嚴重后果。

冠脈綜合征患者心電圖T波常呈缺血性改變，尤為胸導聯常見。但是，心電圖胸導聯V1～3T波改變也見于嬰幼兒和絕經后女性，稱為幼年型T波;其特點為:V1～3導聯T波倒置，深度≤5 mm，深吸氣及口服鉀鹽可使T波直立［2］。此外，心肌橋及心臟X綜合征有癥狀患者也可伴有缺血性T波改變。因此，在臨床上心電圖遇到缺血性T波時，除考慮急性冠脈綜合征外，也應通過詳問病史、細致查體及選擇適當的實驗室及影像性檢查，排除心電圖呈缺血性T波改變的非冠狀動脈綜合征患者。

［1］張澤靈，陳漠水．心臟內科主治醫師922問［M］．北京:中國協和醫科大學出版社，2010:88．

［2］張文博，李躍容．心電圖診斷手冊［M］．北京:人民軍醫出版社，2009:66-67．