早期院前誘導亞低溫治療院外心臟驟停25例臨床分析

任天成，侯傳勇，魏芳玲，張 明，俞海波，許 平

(南京醫科大學附屬江寧醫院，南京 211100)

成功的心肺腦復蘇(CPCR)不僅僅是自主循環恢復(ROSC)，而是盡可能恢復患者的腦功能。盡管早期亞低溫治療(MTH)被認為是心臟驟停后提供腦保護的重要治療手段，并被國際心肺復蘇指南推薦，但在院外心臟驟停(OHCA)的院前搶救和轉運中，MTH 實際上并未得到足夠的重視。2010年12月～2012年12月，我們行院前誘導亞低溫治療OHCA 患者25例。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇同期南京醫科大學附屬江寧醫院急診醫學科接診的OHCA 患者50例，入選標準:任何心律失常導致的心搏驟停、持續昏迷;排除標準:短暫心肺復蘇(CPR)后即保持清醒、急性肺水腫、嚴重腎功能不全、CPR 后肛溫＞38 ℃、非心源性疾病導致的心搏驟停(如嚴重創傷、大量失血、嚴重敗血癥或感染性休克、腦卒中等)、孕婦。其中MTH組25例為急診科醫生隨救護車到現場搶救的OHCA 患者，男17例、女8例，年齡(61.7±5.7)歲。對照組25例為急診科醫生院內接診的OHCA 患者，男19例、女6例，年齡(60.8±8.7)歲。兩組年齡、性別、病因、CPR前心臟驟停時間等差異無統計學意義(P 均＞0.05)。

1.2 方法

1.2.1 救治方法 MTH組急診科醫生隨醫院120救護車到現場搶救，按照2010 美國心臟協會CPR及心血管急救(ECC)指南的標準，給予胸外心臟按壓，開放氣道，簡易呼吸器輔助通氣，開放靜脈通路;給予腎上腺素1 mg 靜脈推注，每3 min 一次;室顫者電除顫，能量為雙相波150 J。在上述措施進行的同時，冰袋冷敷患者頸側、枕部，并給予4 ℃冷林格氏液靜脈快速滴注，用量20～30 mL/kg。冷林格氏液儲存于救護車冰箱中，每袋250 mL。ROSC 后初步評估生命體征，必要時給予咪唑安定以鎮靜、多巴胺靜脈滴注以維持循環穩定。轉運途中進行心電監護，包括心率、血壓、外周血氧飽和度。記錄CPR 前的肛門溫度(肛溫)，此后，每15 min 檢測肛溫1 次。到達醫院后，立即對患者再次評估生命體征，記錄轉運時間、肛溫和冷林格氏液的用量。采用電腦降溫毯實施亞低溫治療，達到目標溫度32～34 ℃，維持24 h 后緩慢升溫(0.1 ℃/h)直至恢復正常體溫。同時予呼吸機輔助通氣、降顱壓、改善腦代謝、控制血糖，維持水、電解質及酸堿平衡和防治感染等治療。記錄患者達到目標溫度的時間、自主循環恢復的例數和存活例數。對照組為急診科醫生院內接診的院外心臟驟停患者，除院前和轉運途中未實施誘導MTH 外，其院內救治措施與治療組相同。

1.2.2 評判標準 ①ROSC 標準:出現竇性心律，血壓≥90/60 mmHg，維持30 min 以上。②存活標準:自主心律和呼吸恢復到心臟驟停前水平，時間為CPR 后30 d。③終止復蘇標準:根據2010 版國際心肺腦復蘇指南，多種措施搶救50 min 后仍無自主循環出現，則終止復蘇。

1.2.3 統計學方法 使用SPSS13.0 統計軟件，計量數據以±s 表示，組間比較采用t 檢驗;計數資料采用χ2檢驗。P≤0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 MTH組轉運期間肛溫變化 CPR 前肛溫MTH組 為(36.6± 1.6)℃，對 照組 為(36.5±1.7)℃，兩組CPR 前肛溫差異無統計學意義(P＞0.05)。MTH組在誘導亞低溫治療后30、45、60 min(均為院前時間)以及到達醫院時的肛溫分別為(34.5±1.4)、(34.2±0.9)、(34.9±1.3)、(34.8±0.9)℃，45 min 時肛溫即較CPR 前明顯下降(P＜0.05)。到達醫院時，MTH組肛溫低于對照組(P＜0.05)。

2.2 兩組達目標溫度時間及ROSC、存活例數比較

MTH組達到目標溫度時間、ROSC例數、存活例數分別為(2.94±1.93)h、7例、4例，對照組分別為(4.94±2.12)h、4例、1例;兩組比較，P 均＜0.05。

2.3 兩組并發癥比較 MTH組在治療期間出現寒戰5例、血糖升高4例、電解質紊亂3例、活化部分凝血活酶時間(APTT)異常4例、心律失常2例，對照組分別為4、1、1、1、1例。MTH組血糖升高、電解質紊亂、APTT 異常例數較對照組明顯增多(P 均＜0.05)。

3 討論

由于腦細胞對缺氧十分敏感，循環停止4～6 min 后大腦即發生不可逆缺血性損傷，OHCA 患者因發病于醫院之外常無法得到及時救治，預后極差［1，2］。MTH(32～34 ℃)是目前CPCR 研究中取得的最為重要進展之一。王鼎鐵等［3，4］研究證實，腦缺血后6 h 內開始低溫治療能減少50%神經細胞損傷，12 h 內開始低溫治療能明顯減低神經細胞損傷，而24～36 h 再開始低溫治療則無腦細胞保護作用。早期MTH 是CPCR 成功的關鍵措施，其黃金時間是腦缺血缺氧最初的10 min。因此，對OHCA 患者應盡早給予MTH，通過提前干預，可達到最佳救治效果。如何在復雜的院外環境中對OHCA 患者早期給予MTH 是急診醫務工作者的重要研究課題。

本研究對MTH組采取4 ℃冷林格氏液靜脈輸注和冰袋體表降溫兩種方法聯合應用，到達醫院時，患者平均體溫較CPR 前顯著下降。在后續的院內治療中，達到MTH 目標溫度的平均時間也較對照組顯著縮短。有研究表明［5］，能量代謝障礙是復蘇后腦損傷最重要的啟動因素，也是復蘇早期最重要的干預靶點。MTH 可有效降低腦組織代謝率、減少鈣超載、抑制興奮性氨基酸釋放和自由基的產生，從而達到維持腦細胞代謝穩態，減輕患者神經功能受損的目的。Kim 等［6］對48例OHCA 患者在ROSC 后給予500～2 000 mL的4 ℃冷生理鹽水靜脈注射行院前誘導MTH，到達醫院時的平均體溫降為34.7 ℃;而62例未接受亞低溫治療的患者到達醫院時，其平均體溫為35.7℃，二者相比有統計學差異。Skulec 等［7］對40例OHCA 患者采取相同的方法實施MTH，也達到了預期效果。本文在實施院前誘導MTH 中選擇林格氏液而非生理鹽水，旨在避免因輸注大量生理鹽水而導致Cl－輸入過多，從而引起高氯性酸中毒的可能。在轉運過程中，MTH組在實施亞低溫治療30～45 min 時降溫效果最佳，但隨著時間延長，在60 min 后體溫有回升趨勢，說明該方法早期降溫迅速、有效。因此，OHCA 患者在第一時間給予4 ℃冷林格氏液靜脈內降溫，同時輔以冰袋體表物理降溫，這樣在短時間內即使達不到MTH的目標溫度，也可顯著改善患者預后。本研究在實施MTH 期間出現的主要并發癥有寒戰、血糖升高、電解質紊亂、APTT 異常、心律失常。對寒戰患者給予適量肌松劑和鎮靜劑聯合使用即可緩解，而血糖升高、電解質紊亂、凝血異常和心律失常均為一過性，對癥處理后未再出現異常。

目前，臨床應用的降溫技術有多種，包括體表降溫、有創冷凍液靜脈輸注、血管內導管降溫及體外循環降溫等方法［8～10］。但許多MTH 技術在院外難以適用也無法開展，從而限制了MTH的早期實施，導致OHCA 患者失去寶貴的腦復蘇時機。本文通過采取簡便、安全、價格低廉的誘導MTH 措施，使OHCA 患者達到MTH的目標溫度時間顯著縮短，從而改善了OHCA 患者神經功能的恢復和預后，值得院外急救中借鑒。

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