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急診PCI治療急性心肌梗死合并心源性休克效果觀察

2013-04-07 17:29:39徐林東張福春郭麗君張永珍王貴松韓江麗
山東醫(yī)藥 2013年26期

徐林東,張福春,高 瑋,郭麗君,張永珍,牛 杰,王貴松,崔 鳴,韓江麗

(1 天津市濱海新區(qū)大港醫(yī)院,天津 300270;2 北京大學(xué)第三醫(yī)院)

急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克(CS)病情危重,預(yù)后差。AMI患者CS的發(fā)生率高達(dá)7%~10%,藥物治療(包括溶栓)AMI合并CS的病死率高達(dá)70%~80%,也有病死率高達(dá)90%的報道[1],內(nèi)科藥物治療并不理想[2]。經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)能迅速、完全、持續(xù)地開通梗死相關(guān)動脈(IRA),理論上有助于降低AMI合并CS患者病死率。對于急診介入治療AMI合并CS的效果,已有多個單中心小樣本的臨床報道[3~5]。現(xiàn)就53例AMI合并CS的患者行急診PCI治療的結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2000年1月~2011年5月于北京大學(xué)第三醫(yī)院心臟中心AMI并發(fā)CS患者93例,男55例、女38例,年齡37~93(70.01±8.68)歲。同時排除非AMI原因引起的休克或血壓下降者。AMI診斷標(biāo)準(zhǔn):①持續(xù)胸痛≥30 min,含服硝酸甘油不緩解;②心電圖表現(xiàn)為典型AMI,至少相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.2 mV;③肌鈣蛋白定性陽性,肌酸激酶和肌酸激酶同工酶高于正常上限2倍。CS診斷標(biāo)準(zhǔn):①收縮壓<80 mmHg,或原有高血壓患者血壓下降超過80 mmHg或收縮壓<100 mmHg或必須采取治療能維持收縮壓>80 mmHg,持續(xù)半小時以上;②存在神志呆滯,或煩燥、四肢厥冷、大汗等周圍血管灌注不足體征;③尿量<15~20 mL/h。根據(jù)患者是否行PCI治療分為兩組:急診行PCI者為PCI組,共53例;未行急診PCI者為對照組,共40例。PCI組中,發(fā)病至IRA開通時間<6 h者11例、≥6 h者42例,胸痛發(fā)生至介入治療時間1~24 h。兩組年齡、男女性別比例,合并高血壓病、高脂血癥、糖尿病、吸煙及心梗史情況差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法 PCI組和對照組患者均常規(guī)給予抗血小板聚集藥物及抗凝藥物治療,依照患者就診時間以及知情同意的原則,放棄或選擇急診PCI治療。常規(guī)給予患者面罩吸氧,靜滴高濃度多巴胺(1~3 μg/kg ·min),或合用去甲腎上腺素(0.1~0.3 μg/kg·min)血管活性藥物維持血壓,必要時給予主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)支持,血壓穩(wěn)定后給予硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和他汀類藥物治療。頓服阿司匹林300 mg和硫酸氯吡格雷(波立維)300 mg或600 mg。PCI組介入手術(shù)采用經(jīng)橈動脈或股動脈Judkins法,行冠狀動脈造影明確病變,僅處理IRA。術(shù)中均在血管活性藥物和IABP支持下維持血流動力學(xué)相對穩(wěn)定。術(shù)前給予100 μg/kg肝素,神智不清者按估算體質(zhì)量上限給予。置入支架成功定義為管腔殘余狹窄<30%。術(shù)后給予低分子肝素鈣5000 U,皮下注射3~5 d,常規(guī)口服阿司匹林和氯吡格雷(波立維),血栓負(fù)荷重者術(shù)中冠脈或靜脈給予注射用替羅非班(欣維寧),術(shù)后欣維寧維持24 h。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄PCI組、對照組住院病死例數(shù)、PCI亞組患者發(fā)病至IRA開通時間,計算兩組病死率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件,計量資料以表示,采用t檢驗;計數(shù)資料采用檢驗。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組住院病死率 PCI組住院死亡40例(75.0%),對照組為48 例(81.0%),兩組相比,P >0.05。

2.2 PCI組不同發(fā)病至IRA開通時間者一般資料、治療資料、住院病死率比較 IRA開通時間<6 h患者和≥6 h的患者的病死率分別為54.55%(6/11)及85.71%(36/42),IRA開通時間<6 h患者的病死率較低(P<0.01)。兩類患者病變位于鈍緣支、左旋支、右冠狀動脈、左主干及術(shù)后達(dá)到完全再灌注的例數(shù)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

3 討論

AMI合并 CS患者病情危重、致死率高[6]。80年代以來隨著溶栓治療的臨床應(yīng)用,AMI合并CS的治療取得了一些進(jìn)展,但臨床效果仍不令人滿意[7]。隨著PCI技術(shù)及循環(huán)輔助技術(shù)的發(fā)展,使AMI合并CS患者死亡率進(jìn)一步降低。AMI合并CS為心肌細(xì)胞大量壞死導(dǎo)致循環(huán)衰竭從而引起的一系列惡性效應(yīng),能否盡快開通IRA挽救頻臨死亡的心肌細(xì)胞是影響預(yù)后的關(guān)鍵[8,9]。

研究表明,AMI并CS患者急診PCI治療 IRA開通率高;隨著IRA開通,使IRA供血區(qū)的頓抑心肌細(xì)胞功能恢復(fù),從而抑制休克的發(fā)展,降低患者死亡率[10]。早期(發(fā)病至IRA開通<6 h)介入治療對AMI合并CS患者心功能的恢復(fù)有積極作用[11],而AMI 48 h后與1個月后行PTCA及支架治療效果無明顯差別[12,13]。本研究發(fā)現(xiàn),PCI組患者發(fā)病到IRA開通時間<6 h者只占20.7%,且住院病死率低于≥6 h者,提示從發(fā)病至IRA開通時間過長,心肌細(xì)胞死亡過多可能是本研究結(jié)果與以往文獻(xiàn)報道產(chǎn)生差異的原因,并影響急診PCI治療AMI合并CS患者的預(yù)后。休克癥狀出現(xiàn)時往往提示死亡心肌細(xì)胞達(dá)到40%以上,發(fā)病至IRA開通時間越長對患者預(yù)后越不利。本研究結(jié)果也提示,進(jìn)一步縮短發(fā)病至IRA開通時間,有望降低PCI治療AMI合并CS患者的近期住院病死率。在歐美等發(fā)達(dá)國家,也只有1/4左右的AMI患者能夠得到及時的PCI治療[14]。

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