皮質與皮質下腦分水嶺梗死臨床及影像學特征分析

李雪梅 陳衛紅 鄧紅亮

腦分水嶺梗死(cerebral watershed infarction，CWI)是指發生于腦的2條或2條以上主要動脈分布區的交界處的腦梗死，可見于大動脈皮質動脈之間、皮質支和深穿支之間以及深穿支和深穿支之間的邊緣帶，又稱邊緣帶腦梗死，約占所有腦梗死的10%［1］。CWI可以分為皮質分水嶺梗死(CBZ)和皮質下分水嶺梗死(IBZ)［2］。CBZ為累及大腦中動脈、大腦前動脈、大腦后動脈皮質支交界處梗死。IBZ為累及大腦中動脈深穿支動脈和皮質穿支動脈供血區的交界處或大腦中動脈皮質穿支和大腦前動脈皮質穿支交界處，位于側腦室周圍白質。了解不同類型腦分水嶺梗死的特點，可幫助醫生選擇更有針對性的治療方案，從而改善預后。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年6月至2012年6月本院收治的CWI患者150例，診斷依據全國第四屆腦血管病學術會議標準［3］，發病≤72 h并經頭顱MRI確診，排除皮質及皮質下均受累者。其中CBZ患者83例，年齡32～79歲，平均年齡63.2歲;IBZ患者67例，年齡29～78歲，平均年齡62.5歲。收集的資料包括年齡、性別、卒中危險因素、血糖、血脂、血同型半胱氨酸、頭顱CT、MR等。

1.2 影像學評定 顱內血管異常篩查采用頭部MRA檢查。參照Samuels［4］的分級標準 MRA檢查顯示顱內動脈狹窄≥50%(Samuels分級2級)的病例確定為顱內血管異常。伴隨小皮質梗死:DWI顯示病灶＜10 mm，在半卵園中心和交界區外。

1.3 卒中危險因素判定 高血壓病:正在服用降壓藥或收縮壓≥140 mm Hg和(或)舒張壓≥90 mm Hg;糖尿病:正常服用降糖藥或使用胰島素，或入院后2次空腹血糖≥7.0 mmol/L和(或)2次餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L;高膽固醇血癥:正在服用調脂藥或血清總膽固醇＞220 mg/dl;缺血性心臟病:有明確心肌梗死或心絞痛病史;潛在心源性栓塞:近期內的心肌梗死(3周以內)、心房纖顫、二尖瓣狹窄、人工瓣膜、擴張型心肌病、病竇綜合征、急性細菌性心內膜炎等;低灌注病史:發病前服用過降壓藥或其他原因(心肌梗死、心律失常、直立性低血壓、各種原因導致的脫水等)所致的全身血壓下降。

1.4 臨床病程評定 所有患者均于入院后1、3、5、7 d進行NIHSS評分，好轉:NIHSS評分減少≥2分;穩定:NIHSS評分減少＜2分;惡化:NIHSS評分增加。

1.5 預后評定 以患者的發病時間為起點，1個月后評價預后情況。使用改良的蘭金量表(Modified Rankin Scale，MRS)，＞3分為預后不良。

1.6 統計學分析 應用SPSS 11.5統計軟件，計量資料以表示，采用t檢驗，計數資料比較采用 Fisher確切檢驗、χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 CBZ與IBZ臨床特征 CBZ組男性所占比率明顯高于女性，高血壓在IBZ組更普遍，而吸煙與CBZ相關，2組患者臨床病程在住院7 d內顯著不同，1個月的臨床預后顯著不同，IBZ組惡化率高，預后不良發生率高，以上相關因素2組比較差異有統計學意義(P＜0.01)。而其他因素2組無差異(P＞0.05)。

表1 2組腦分水嶺梗死的臨床特征 例(%)

2.2 影像學特征 發病至行DWI時間2組無差別。小皮質梗死在CBZ組更常見，CBZ組病灶形態常為橢圓形或楔形，而IBZ組為串珠形或鏈條形，IBZ組顱內血管異常發生率高(P＜0.01)。見表 2。

表2 2組腦分水嶺梗死的影像學特征 例(%)

3 討論

本研究結果提示吸煙、性別(男)與CBZ發生密切相關，而伴高血壓病的患者IBZ發生率高，與Yong等［2］研究結果一致。CWI的病因及發病機制一直存在爭議，傳統認為體循環低血壓、低血容量、頸動脈狹窄或閉塞、微栓塞、血液流變學異常及后交通動脈的解剖變異是其主要病因，新的觀點傾向于不同發病機制共同發揮作用，其中以腦低灌注與微栓塞為主，并且CWI的不同類型可能與不同的發病機制相關，目前大多數研究結果表明IBZ與血流動力學損害有關［5］，而栓塞在CBZ中起主要作用［5］，一些腦灌注研究亦認為，CBZ與血流動力學改變無關［6，7］。本研究DWI提示IBZ病灶形態多為串珠形或鏈條形，支持血流動力學損害［8］;而小皮質梗死在CBZ多見，支持栓塞機制。本研究顯示顱內血管狹窄率IBZ組明顯高于CBZ組，與文獻報道［2，9］一致，故支持IBZ與血流動力學因素關系更密切。另外本研究提示IBZ臨床病程惡化率高，預后不良，而CBZ預后良好，已有文獻報道［2］。故臨床醫生應針對不同類型的CWI，給予不同的治療方案，高文紅等［10］研究認為:有腦主要動脈嚴重狹窄者，應維持血壓在患病前的稍高水平，如果把血壓降至“正常水平”，可能會發生狹窄遠端組織的嚴重低灌注，使梗死迅速擴大。故對IBZ應早期改善腦灌注，而對CBZ給予抗血小板及他汀類藥以減少栓子和穩定斑塊，從而改善臨床病程及預后。

1 Torvik A.The pathogenesis of watershed infarcts in the brain.Stroke，1984，15:221-223.

2 Yong SW，Bang OY，Lee PH，et al.Internal and cortical border-zone infarction clinical and diffusion-weighted imaging features.Stroke，2006，37:841-846.

3 全國第四屆腦血管病學術會議.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995).中華神經科雜志，1996，29:381.

4 Samuels OB，Joseph GJ，Lynn MJ，et al.A standardized method for measuring intracranial arterial stenosis.AJNR Am J neuroradiol，2000，21:643-646.

5 Isaka Y，Nagano K，Narita M，et al.High signal intensity on T2-weighted magnetic resonance imaging and cerebral hemodynamic reserve in carotid occlusive disease.Stroke，1997，28:354-357.

6 Bisschops RH，Klijn CJ，Kappelle LJ，et al.Association between impaired carbon dioxide reactivity and ischemic lesions in arterial border zone territories in patients with unilateral internal carotid artery occlusion.Arch Neurol，2003，60:229-233.

7 Arakawa S，Minematsu K，Hirano T，et al.Topographic distribution of misery perfusion in relation to internal and superficial border-zones.AJNR Am J Neuroradiol，2003，24:427-435.

8 Derdeyn CP，Khosla A，Videen TO，et al.Severe hemodynamic impairment and border zone-region infarction.Radiology，2001，220:195-201.

9 Forster A，Szabo K，Hennerici MG.Pathophysiolosical concepts of stroke in hemodynamic risk zones-do hypoperfusion and embolism interact.Nat Clin Pract Neurol，2008，4:216-225.

10 高文紅，郭國志.36例大腦中動脈主干梗死治療觀察.中國實用神經疾病雜志，2008，11:87-88.