高壓氧聯合常規藥物治療急性CO中毒138例臨床分析

張 帆

(陜西省核工業二一五醫院，陜西咸陽 712000)

高壓氧聯合常規藥物治療急性CO中毒138例臨床分析

張 帆

(陜西省核工業二一五醫院，陜西咸陽 712000)

目的:探討高壓氧聯合常規藥物治療急性一氧化碳(CO)中毒的臨床效果。方法:138例急性CO中毒患者，在常規藥物治療的基礎上，120例(分輕、中、重度)行早期高壓氧干預治療，其余18例延遲高壓氧治療或在出現后發癥的情況時延長高壓氧治療的療程。分別于治療14d時和50d時觀察記錄治療有效率。結果:120例行早期高壓氧治療的患者，輕、中、重度CO中毒患者治療總有效率分別為100.0%、96.4%和76.7%，重度中毒者的治療有效率明顯低于輕度和中度中毒者(P＜0.01)。不能早期行高壓氧治療或出現后發癥的患者，治療50d時的治療有效率明顯高于治療14d時(P＜0.01)。結論:高壓氧聯合常規藥物治療急性CO中毒療效滿意，且病情越輕治療有效率越高;如果出現后發癥或不能早期行高壓氧治療，延長足夠療程亦能明顯提高治療效果。

缺氧性中毒;一氧化碳;高壓氧;療效

1 資料與方法

1.1 臨床資料選擇我院2008年8月-2012年8月收治的138例急性CO中毒患者作為研究對象，男78例，女60例;年齡12-81歲，平均年齡(60.3±7.4)歲;無死亡病例。入院行早期高壓氧治療120例(輕度22例、中度55例、重度43例);入院時已出現遲發性腦病5例，因患者入院前外院耽誤或出現嚴重并發癥不能早期行高壓氧治療13例。

1.2 治療方法所有患者均給予高壓氧聯合常規藥物的內科綜合治療。常規藥物包括甘露醇、三磷酸腺苷、細胞色素C、胞二磷膽堿、納洛酮，重癥患者給予預防感染、抗心律失常及維持水電解質平衡的藥物。高壓氧治療時壓力控制為0.22mPa，間歇吸氧80min，中間休息10min，總治療時間120min。每日治療1次，10次為一療程，治療1-3個療程。重度中毒，特別是出現后發癥等患者需要治療6個療程以上。

1.3 觀察指標①療效判定標準:早期治療14d后觀察癥狀、體征和腦電圖的變化，并據此判定療效[1]。以痊愈+顯效+有效計算總有效率。痊愈:意識清楚，癥狀、體征消失，生活能自理，能勝任日常生活工作，腦電圖正常;顯效:神志清楚，癥狀、體征明顯減輕，生活部分自理，能勝任簡單工作，腦電圖大致正常;有效:癥狀、體征較前略減輕，神志模糊，不能工作，腦電圖仍異常;無效:昏迷程度及癥狀、體征無改善或加重，腦電圖未見好轉。②不能及時行高壓氧治療(96h后)或出現后發癥的患者，于治療14d和延長高壓氧治療時間至50d時分別記錄治療有效率。

1.4 統計方法采用SPSS 13.0軟件對數據進行統計學分析，計數資料采用卡方檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 行早期高壓氧治療的臨床療效早期行高壓氧治療的患者，輕度、中度、重度中毒患者的治療有效率分別為100.00%、96.4%和76.7%，重度中毒者的治療有效率明顯低于輕度和中度中毒者，差異具有統計學意義(P＜0.01)。治療后患者的癥狀、體征及腦電圖變化均有明顯好轉。見表1。

表1 早期行高壓氧治療120例臨床療效(例)

2.2 延時行高壓氧治療或出現后發癥患者的療效18例延時行高壓氧治療或出現后發癥患者治療14d、50d的有效率分別為55.6%和94.4%，治療50d時的有效率明顯高于治療14d時，差異具有統計學意義(P＜0.01)。見表2。

表2 延時行高壓氧治療或出現后發癥患者的療效(例)

3 討論

急性CO中毒是由于CO經呼吸道吸入后與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白(COHb)，使血液攜氧能力降低，導致組織嚴重缺氧。CO與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍，吸入較低濃度的CO即可產生大量COHb，COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧和血紅蛋白解離速度的1/3600。COHb的存在還使血紅蛋白氧離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。CO還可與還原型細胞色素氧化酶二價鐵結合，抑制細胞色素氧化酶活性，影響細胞呼吸和氧化過程，阻礙氧的利用[2]。臨床實踐發現，急性CO中毒患者意識恢復后，經2-60天“假愈期”后3%-10%的患者出現神經精神后發癥，稱為遲發性腦病。

高壓氧是目前國內外公認的治療急性CO中毒的首選方法[3]。作用機制是:高壓氧能明顯提高動脈氧分壓，增加血液中溶解氧含量，迅速改善機體的缺氧狀態，促進毛細血管再生和側枝循環的建立，改善微循環，迅速逆轉各重要臟器的缺氧癥狀和各種并發癥;激活中樞神經系統的生化過程，促進血管壁內膜損傷的修復，減少脂質過氧化，減輕腦水腫，提供腦組織需氧最佳內環境，使神經元和神經膠質細胞在軸索和血管組織相對完好的基礎上盡快修復和再生;快速促進CO從機體內排出。高壓氧治療不僅能迅速緩解CO中毒的癥狀，而且能有效預防和降低遲發性腦病的發生。目前研究發現，未經高壓氧治療的患者出現CO中毒遲發性腦病的發病率為44-72%[4-5]。現代研究認為，即使在缺血缺氧性腦損傷發生后96h開始行高壓氧治療，只要延長高壓氧的療程仍可以有效減輕后期神經細胞凋亡的嚴重程度。雖然隨著治療介入的延遲，高壓氧的神經保護作用逐漸減弱，但是通過延長療程可以增強對神經細胞凋亡的抑制。本研究發現，高壓氧聯合常規藥物在急性CO中毒早期治療時總有效率較高，但重度中毒者的有效率明顯低于輕、中度中毒患者;對不能早期行高壓氧治療或出現后發癥情況的患者，延長高壓氧治療療程能明顯提高治療有效率。

總之，對于急性CO中毒患者在條件允許的情況下應盡早行高壓氧治療，越早治療越早獲益。療程越長，神經功能缺損、腦缺血狀態的改善就越明顯。高壓氧聯合常規藥物治療急性CO中毒療效滿意，且病情越輕治療有效率越高;如果出現后發癥或不能早期行高壓氧治療，延長足夠療程亦能明顯提高治療效果。

[1]孫傳興.臨床疾病診斷依據治愈好轉標準[M].第2版.北京:人民軍醫出版社，2002.699.

[2]陸再英，鐘南山.內科學[M].第7版.北京:人民衛生出版社，2008.935-938.

[3]高春錦，趙立明，夏成清，等.高壓氧對CO中毒大鼠海馬中鈣離子、cGMP及血漿NO含量的影響[J].中華航海醫學雜志，1999，6(4):226-229.

[4]迪麗達爾，岳榮.高壓氧綜合治療急性一氧化碳中毒1260例分析[J].中華航海醫學與高氣壓醫學雜志，2007，14(4):249-250.

[5]關洪芳.高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發性腦病21例療效觀察[J].中國煤炭工業醫學雜志，2012，15(9):1359-1361.

R459.7

A

1004-6879(2013)04-0298-02一氧化碳(CO)是一種無色、無味、無臭，對呼吸道無刺激的窒息性毒物，性質穩定，不會自行分解。急性一氧化碳中毒是較為常見的生活性中毒和職業性中毒，尤其在我國北方地區的農村，冬季因不恰當的使用火炕及焚燒秸稈導致CO中毒尤為常見。吸入過量CO可發生急性中毒，中樞神經系統對缺氧最為敏感，故最常受累。輕者可很快恢復，嚴重者可引起腦功能障礙，部分患者可出現遲發性腦病，單純藥物治療效果差。我院采用高壓氧聯合常規藥物治療急性CO中毒，療效顯著，報告如下。

2013-01-18)