糖和胰島素聯合對腦梗死急性期合并心力衰竭患者左心室內徑及腦血流動力學變化的影響

陳麗萍，李惠珍，崔兆文

（河北省秦皇島市北戴河醫院內科，河北秦皇島066100）

·論 著·

糖和胰島素聯合對腦梗死急性期合并心力衰竭患者左心室內徑及腦血流動力學變化的影響

陳麗萍，李惠珍，崔兆文

（河北省秦皇島市北戴河醫院內科，河北秦皇島066100）

目的探討糖和胰島素聯合對腦梗死急性期合并心力衰竭患者的左心室內徑和腦血流動力學的影響。方法選60例腦梗死急性期（發病在72h之內）合并慢性心力衰竭（心功能Ⅲ～Ⅳ級）患者，治療組給予糖和胰島素作為溶媒輸注，對照組給予鹽水作為溶媒輸注，比較2組患者左心室舒張末期內徑和血管搏動指數的變化。結果治療組較對照組左心室舒張末期內徑及腦血流均有明顯改善（P＜0.05）。結論糖和胰島素聯合與單用鹽水作為溶媒輸注比較，可明顯改善腦梗死急性期合并心力衰竭患者的左心室舒張末期內徑和腦血流。

腦梗塞；心力衰竭，充血性；胰島素

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇我院2007—2012年住院的發病在72h以內的急性腦梗死患者60例，全部經頭顱CT或MRI證實，均符合全國第四屆腦血管病學術會議制定的急性腦血管病診斷標準［1］。患者均有不同程度的心力衰竭（心功能Ⅲ～Ⅳ級）。男性29例，女性31例；年齡52～78歲，平均（62.3±8.2）歲；心功能Ⅲ級28例，心功能Ⅳ級32例；左心室舒張末期內徑為55～67mm，平均（61.7±3.8）mm。將2組患者隨機分為治療組和對照組，每組30例。

2組性別、年齡、病情輕重及就診時間差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法：2組患者均按病情不同給予奧扎格雷鈉、甘油果糖、速尿、西地蘭及活血化瘀藥物作為基礎治療藥物，其中治療組以糖+胰島素作為溶媒（糖與胰島素按4∶1比例配置），而對照組以鹽水作為溶媒輸注。2組均行心臟彩色多普勒、經顱多普勒以及胸部X線片等檢查；同時監測患者的左心室舒張末期內徑、血管搏動指數和尿量。

1.3 統計學方法：應用SPSS13.0統計軟件進行數據分析，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

治療組死亡2例，左心室舒張末期內徑縮小、尿量增多、血管搏動指數下降者20例，無變化5例，加重3例。對照組死亡5例，左心室舒張末期內徑縮小、尿量增多、血管搏動指數下降者10例，無變化10例，加重5例。2組以上指標比較，治療組優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2組治療前后血管搏動指數及左心室舒張末期內徑比較（n=30，±s）

表1 2組治療前后血管搏動指數及左心室舒張末期內徑比較（n=30，±s）

組別大腦中動脈基底動脈左心室舒張末期內徑（mm）治療前治療后治療組1.02±0.11 0.83±0.11 1.09±0.89 0.82±0.09 55.治療前治療后治療前治療后8±2.76 43.6±7.54對照組1.01±0.98 0.89±0.09 1.06±0.11 0.89±0.06 54.9±3.79 53.6±2.86 t 0.259-2.312 0.939-3.181 0.900-5.592 P 0.545 0.024 0.417 0.043 0.417 0.023

3 討 論

近年來，普遍認為在腦梗死缺氧條件下，葡萄糖在腦組織中無氧酵解產生大量乳酸，導致細胞內乳酸中毒和血腦屏障破壞；高血糖還增強一氧化氮的毒性作用，促進亞硝酸鹽形成，加重神經元損害。高血糖降低缺血腦組織的血液灌流［2］；血液黏稠度增高，而使梗死灶擴大［3］。腦梗死急性期限糖已成為神經病學界的長期共識。腦梗死急性期胰島素不僅能夠直接進入血腦屏障而降低血糖起到保護神經作用；而且還能促進神經遞質的生成，提高神經細胞的存活及促進神經軸突生長［4］。胰島素可直接刺激腦組織的Na+-K+-ATP酶，減少細胞水鈉潴留，減輕腦組織水腫反應，同時胰島素可使血糖降低，既造成細胞外低糖又可減少腦細胞對葡萄糖的攝取，顯著降低細胞內糖儲存，剝奪乳酸產生的底物，從根本上糾正細胞內酸中毒。胰島素還可直接與血小板上的胰島素受體相結合，降低局部血栓A2濃度，減少血小板聚集，改善血液瘀滯，增加腦血液供應，從而起到保護作用［5］。胰島素可作為一種較好的腦保護劑治療缺血性腦血管病。水鈉潴留是充血性心力衰竭最重要的病理生理改變之一，也是心源性水腫的最主要發病機制，同時還是充血性心力衰竭出現癥狀的重要原因，并可導致心臟功能的進一步受損。心力衰竭時為減少鈉水潴留而需限鹽。因此，以糖作溶媒對減少心力衰竭發生或降低其嚴重程度意義重大。

本研究對腦梗死急性期合并心力衰竭的患者予以糖+胰島素作為溶媒輸注，經阻聚、保腦、活血、強心及利尿等治療后，患者的左心室舒張末期內徑和腦血流較對照組明顯改善。腦梗死急性期合并心力衰竭患者應用糖+胰島素輸注后左心室舒張末期內徑和腦血流得以改善的原因可能是：胰島素早期阻斷高血糖對腦組織的損害，且通過抗炎、抗凝、抗血小板聚集作用改善半暗帶的供血狀態［6］；胰島素具有直接刺激神經細胞生長的作用；糖與胰島素聯合治療又避免了糖在腦缺血過程中無氧酵解后乳酸增加所致的神經元損害，且胰島素化的葡萄糖向腦組織轉運，從而增加細胞內能量的產生，促進功能代謝和康復，改善腦血流灌注；心力衰竭患者以糖為溶媒輸注減少了患者的水鈉潴留，射血分數增加，使腦灌注進一步得到改善。

［1］ 全國第四屆腦血管病學術會議.腦卒中患者神經功能缺損程度評分標準［J］.中華神經科雜志，1996，29（6）：381-383.

［2］ 錢麗雅，錢科威，戴強.胰島素泵及胰島素注射治療糖尿病合并腦梗死臨床對照研究［J］.臨床和實驗醫學雜志，2010，9（4）：279-280.

［3］ 趙煥東，萬新力.糖尿病合并腦梗死急性期血糖控制水平對預后影響的臨床研究［J］.中國社區醫師：醫學版，2011，29（13）：62.

［4］ 鞏曉峰.早期胰島素治療急性腦梗死合并高血糖的臨床觀察［J］.吉林醫學，2011，32（19）：3875-3876.

［5］ 高改棠.硫酸鎂與胰島素聯合治療急性腦梗死的臨床觀察［J］.山西醫藥雜志，2010，39（8）：760-761.

［6］ 高政，孫文芳，姜麗杰.腦梗死急性期應重視高血糖的處理［J］.醫學與哲學，2009，30（11）：42-43.

（本文編輯：劉斯靜）

R735.7

B

1007-3205（2013）08-0920-02收集我院神經內科和ICU收治的60例腦梗死急性期合并慢性心力衰竭患者的臨床資料，治療組以糖和胰島素作為溶媒輸注，對照組以鹽水作溶媒輸注。將其對左心室舒張末期內徑和腦血流的動態演變探討如下。

2012-12-24；

2013-02-01

陳麗萍（1972-），女，吉林永吉人，河北省秦皇島市北戴河醫院副主任醫師，醫學學士，從事心血管疾病診治研究。

10.3969/j.issn.1007-3205.2013.08.018