血腫腔、側腦室聯合置管

郝光棟 張美玲 王靜

1 資料與方法

1.1 一般資料 自2007年8月至2012年4月收治的72例腦出血患者男47例，女25例，年齡43～80歲，平均年齡60歲，均有高血壓病史3～30年，其中伴有糖尿病16例。全部病例均經CT證實腦出血破入腦室系統，腦實質內血腫量20～40 ml。

1.2 臨床表現 72例患者均有不同程度的顱內壓增高及意識障礙，嗜睡15例，恍惚23例，昏迷34例，GCS評分5～13分，平均8分，血壓:(170～240)/(100～130)mm Hg。

1.3 手術方法 全部病例入院后即完善各項術前準備，常規應用止血降壓藥物，如無腦疝征象術前不應用甘露醇，發病6～12 h根據頭顱CT計算并確定出穿刺點，穿刺方向及穿刺針的長度，穿刺選用YL-Ⅰ型穿刺針，局麻后以穿刺針經皮電鉆鉆顱成功后，抽取血腫量50﹪后，3萬單位尿激酶注入血腫腔內夾閉引流管2～4 h后開放引流2～6次/d，腦室穿刺點選取冠狀縫前3 cm，中線旁開2.5 cm作入顱點，錐顱鉆錐顱成功后，與同側側腦室置入直徑為2 mm的細管引流，如有腦室鑄型，可同時相同濃度的尿激酶等量置換沖洗。腦室引流管置于腦室平面上方15～20 cm，血腫腔引流管置于頭下地位引流，血腫腔內血腫清除滿意后，拔出YL-Ⅰ型穿刺針，并縫合引流口，腦室繼續引流，腦室張力不高且無鑄型或引流液轉清，予以閉管24 h，無腦壓增高及患者能耐受者拔出引流管并縫合引流口。如出現血腫腔與腦室相通者，則予以交替夾閉引流管引流，以血腫腔引流為主，血腫腔內血腫清除滿意后，拔出YL-Ⅰ型穿刺針，并縫合引流口，腦室繼續引流，腦室張力不高且無鑄型或引流液轉清，予以閉管24 h，無腦壓增高及患者能耐受者拔出引流管并縫合引流口[1]。

2 結果

術后復查CT引流管位置均佳。3～6 d內血腫腔血腫均大部分清除，腦室于術后1～3 d內通暢，其中再出血腦疝3例，轉開顱手術，并發癥:穿刺引流口少量滲腦脊液，經換藥縫合，絕對臥床搖高床頭，加強護理后均愈合正常，無死亡病歷。

3 討論

位于基底節、丘腦區的高血壓腦出血易繼發腦室出血，破入腦室的血液可能會突破透明隔、穹隆和第三腦室頂，或穿過室間孔、導水管進入另一個腦室，或同時進入多個腦室，可產生急性梗阻性腦積水。內科治療效果差，主要考慮外科治療[6，7]。高血壓腦出血破入腦室系統的外科治療，傳統采用骨瓣開顱或骨窗開顱血腫清除術，盡管手術暴露好，腦實質內的血腫清除徹底，能經破裂的腦組織處進入腦室內行血腫清除，止血充分，但這樣顱腦損傷較大，易加重功能區腦組織及深部核團的損傷，手術時間長，且不能清除對側的腦室血腫，可引起高的死亡率及致殘率。目前也有在傳統骨窗和骨瓣開顱基礎上，采用小切口骨窗開顱血腫清除加灌注纖溶藥物引流術，因損傷減少，手術能迅速進入血腫腔，但術野小、盲區多，如無良好的照明、操作的盲目性大，可能損傷更多的腦深部核團，腦室血腫引流不徹底，引流時間長。小骨窗開顱加腦室外引流，雖然能清除腦內部分血腫，緩解急性梗阻性腦積水，畢竟有顱骨缺損及腦組織的損害，手術耗時不一定最短。單純側腦室外引流，不能清除腦內血腫，且由于壓力梯度的改變，更易形成腦疝。血腫腔鉆孔引流聯合腦室外引流，術中抽吸，縮小了作為占位病變腦內血腫，同時減少了急性梗阻性的腦積水，緩解了顱內高壓，減輕了腦受壓，避免了腦疝，有效地防止了再損傷、再出血，促進了神經功能最大限度恢復，降低了死亡率和致殘率。術中、術后使用的尿激酶能隨腦脊液循環至遠處有血腫的區域，如三腦室、中腦導水管、四腦室等處，溶解血腫并使其引流出，暢通腦脊液循環[8-10]。本組病例主要有腦室外引流管阻塞，腦室外引流管術中應固定穩妥，以防牽拉脫離腦室腔。經常擠壓外引流管，內徑適當粗，尿激酶沖洗，一般可以避免引流管阻塞。術中嚴格無菌操作，適當減少引流管放置時間，避免引流管漏液和逆流，防止引流管外口與腦脊液收集瓶內液體接觸，復查CT時夾閉引流管等都是預防感染的重要環節。隨著高血壓腦出血破入腦室治療成功率的提高，遠期并發癥增多，有學者認為腦積水的發病率也會增加。本組發生1例，給予腦室-腹腔分流術。血腫腔鉆孔引流聯合腦室外引流術，不僅簡單易行、安全有效，而且創傷小、快速安全、操作簡單、患者痛苦小、家庭負擔輕，還適合于高齡危重患者，此法值得臨床推廣。

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