小兒肺炎支原體感染并中樞神經系統受累20例臨床分析

廉敬愛

肺炎支原體(MP)是介于細菌與病毒之間的微小病原體，是小兒呼吸道感染的重要病原之一，其肺外并發癥也得到人們越來越多的重視。現將我科收治的20例MP感染CNS受累患兒進行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 20例患者中，男11例，女9例，年齡3～6歲7例，7～13歲13例。于發病后1～8 d入院，住院8～28 d，平均15 d。

1.2 臨床表現 20例MP感染CNS受累均有咳嗽，伴發熱，多為不規則熱，每日體溫波動在37.5℃ ～40.0℃。其中肺部聞及啰音11例，13例有頭痛、惡心、嘔吐，5例嗜睡、精神萎靡，2例抽搐，1例出現意識喪失，5例巴斯征(+)(+)(左、右)。

1.3 輔助檢查 所有病例血清中抗P-lgM陽性，血常規白細胞增高8例、減少3例、正常9例。其中12例中性粒細胞增多為主，4例淋巴細胞增多為主，7例C-反應蛋白升高。14例胸片檢查均見肺部炎性病變，其中3例大葉性肺炎表現，6例支氣管肺炎表現，5例間質性肺炎表現，1例合并胸腔積液。腦脊液檢查:細菌培養及涂片檢查均正常，白細胞增多10例，細胞分類均以淋巴細胞為主，蛋白輕微增高6例，糖和氯化物基本正常，2例腦脊液抗P-lgM陽性。腦電圖檢查異常18例，多表現為彌漫性慢波病灶，輕度異常11例，中重度異常7例。頭顱C4檢查均正常。

1.4 診治經過 MP感染并CNS受累診斷主要依據為臨床有CNS受累表現，以及結合實驗室病原學檢查。本組病例均根據中樞神經系統癥狀、體征，結合MP呼吸道感染史，血清抗P-lgM檢測陽性，腦脊液及腦電圖檢查進行綜合判斷。一般治療:本組患兒均有呼吸道感染癥狀，因在感染MP期間很容易再感染其他病毒，導致病情加重。為防止再感染或交叉感染，故均給予呼吸道隔離，并給予沐舒坦霧化吸入，叩背排痰，保持呼吸道通暢，以及給予雙肺氦氖理療，促進炎癥吸收。藥物治療:本組20例患兒均給予紅霉素聯合激素治療。其中12例加用頭孢曲松鈉治療。紅霉素劑量為30 mg∕(kg·d)靜脈滴注，療程為2～3周。病情穩定后改口服希舒美(阿奇霉素)10 mg∕(kg·d)，用3 d后停4 d為1療程。總療程為3～4周。地塞米松0.3～0.5 mg∕(kg·d)靜脈滴注，連用5～7 d。頭孢曲松鈉50～100 mg/(kg·d)靜脈滴注1～2周。1例人血丙種球蛋白0.4 g/(kg·d)靜脈滴注連3 d，同時給予20%甘露醇降顱壓，能量及維持水電解質平衡等對癥處理。

2 結果

20例患兒經系統綜合治療后除1例轉院治療外，2例好轉，17例均臨床癥狀及病理征消失，腦脊液常規復查正常，病愈出院。

3 討論

MP感染是兒科常見的感染性疾病。發病多見于學齡兒童，有學者報道5～14歲發病率較高[1]。主要通過飛沫經呼吸道傳播，也是呼吸道以外多臟器多系統損害的原因之一。MP感染肺外表現中NS病變最常見，占MP肺炎的2.6%～4.8%[2]。其中CNS損害較為常見和嚴重。本組病例7～13歲65%，3～6歲35%。臨床主要表現為發熱、頭痛、嘔吐、抽搐等，與其他病原體CNS損害相比無特異性。MP感染CNS損害的發病機制多數人認為有以下幾方面。①MP直接侵襲腦實質引起損害。②免疫機制介導的損害，包括產生自身抗體，促進細胞因子和炎性介質釋放。③神經毒素作用。其中免疫機制起主導作用。MP的細胞膜脂抗原與人體腦組織宿主細胞有著共同的抗原，在MP的刺激下機體會產生自身抗體發生交叉反應，導致神經系統免疫損害。有學者提出MP可能通過血流進入腦組織，因為MP腦炎患者腦脊液和血清用PCR法可同時檢測出MP DNA[3]。本組病例臨床表現和影像學檢查無特異性。所有病例血清中抗MP-IgM陽性，腦脊液檢測有2例抗MP-IgM陽性，腦脊液檢查其他表現不特異。所以中樞神經系統損害患兒如果臨床上不能用病毒或細菌解釋時，要考慮到MP感染的可能，及時做血清和(或)腦脊液抗MP-IgM檢查，以便早期診斷及治療。治療上本組病例均予紅霉素聯合激素治療。大環內酯類是小兒MP感染的首選抗生素，應用糖皮質激素治療MP感染CNS損害后癥狀和體征得到明顯改善。糖皮質激素的抗炎和免疫抑制作用限制了早期炎癥細胞的普通激活，有效減少了自身組織在抗體擴大的應激反應中所受炎癥介質的損傷，最終控制了炎癥和感染。近年也有作者報道糖皮質激素聯合丙種球蛋白治療MP腦炎取得滿意療效。

[1]陸權，車大鈿.肺炎支原體感染診治中的若干問題.國際兒科雜志，2007，34(4):235-238.

[2]袁壯，薛辛東.肺炎支原體腦炎.兒科急重癥與疑難病例診治詳述.北京:人民衛生出版社，2002:256-261.

[3]吳秀孝，張繼珍.肺炎支原體腦炎30例.實用兒科臨床雜志，2005，20(6):579-580.