藥物引起脂肪肝1例

王育華

藥物引起脂肪肝1例

王育華

抗結核藥物；糖皮質激素；脂肪肝

應用抗結核藥物及糖皮質激素，常引起藥物性肝病，臨床以肝炎、膽汁淤積常見，超聲提示脂肪肝的仍比較少見。現將我院1例報到分析如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料患者，男，18歲，學生，主因發熱、咳嗽2周于2010年11月4日入院。既往體健，查體T 38.3℃，右側胸廓呼吸動度，語顫均較左側減弱，叩診呈濁音，右下呼吸音減弱，超聲提示右側胸腔包裹性積液，痰涂結核菌（-），胸水滲出液，白細胞1600個/ml，淋巴60%，ALT 54U/L，診斷右上繼發性肺結核涂（-），以胸腔積液入院，化驗肝功能、谷丙轉氨酶（ALT）1.2U/L，谷草轉氨酶（AST）正常，血清總膽紅素8.4μmol/l，結合膽紅素3.5 μmol/l，乙型肝炎病毒系列均陰性，超聲提示肝、膽功能正常。

1.2 治療方法患者給予短化抗癆方案（HRZK）及激素（氫化考的松100mg，每日一次），抽水，凱西萊保肝治療，按成人用量。11月19日復查肝功能ALT 68U/L、AST正常，總膽紅素8.3μmol/l，結合膽紅素3.2μmol/l停用凱西萊，加用甘利欣。12月3日ALT 47U/L，總膽紅素15.2μmol/l，超聲肝臟實質超聲片狀增強，血管斷面欠清晰，疑為脂肪肝，停用吡嗪酰胺改用乙胺丁醇，激素開始減量。12月16日ALT 26U/L，總膽紅素23.8μmol/l，加用利膽醇。12月25日超聲提示脂肪肝，停用利福平改用利福噴丁，繼續原方案保肝治療，均衡營養，高蛋白，高纖維素，低脂肪飲食，增加維生素的攝入，激素逐漸減量。

2 結果

1月16日超聲肝膽未見異常，2月31日肝功能正常。患者自始至終無臨床癥狀，繼續應用異煙肼、卡那酶素、乙胺丁醇，并改利福噴丁為復合利福平，口服護肝片，隨訪半年，肝功能及肝膽超聲未見異常。

3 討論

結核性胸膜炎是臨床上常見的一種疾病，初治患者在短程化療的基礎上加用激素，配合胸腔穿刺抽液療效較好。激素對于控制胸水，減少纖維素沉著防止粘連，療效肯定。一般用氫化考的松100mg，每日一次，胸水明顯吸收后減量，療程4～8周。治療過程中出現副反應、血清肝功能異常、胃腸道反應、向心性肥胖、骨質疏松、血象改變等癥狀。其中肝臟損害以結核藥物引起的中毒性肝損害多見，表現為轉氨酶和（或）膽紅素升高，B超肝臟回升正常，臨床引起脂肪肝少見。肝臟是脂類合成代謝和分解代謝的中心器官，對脂類的消化、吸收、氧化、分解、合成及轉化等起著重要的作用，并使其保持動態平衡。脂肪肝是指人體肝細胞內蓄積了過多的脂肪，正常人肝內的脂肪只占肝濕重的3%～5%，若肝內脂肪的含量超過15%或超過濕重的5%即可診斷脂肪肝。目前已知大多數抗結核藥物均可引起肝臟損傷，但其發生機制尚未完全闡明。結核藥物對肝臟有損害主要表現為生物化學損害，引起肝細胞變性壞死。異煙肼在肝細胞內乙酰化后分解生成的乙酰肼與肝細胞內的大分子結合可導致肝細胞的壞死，我國人群體內該藥物代謝為慢乙酰化過程，損害相對少；利福平與膽紅素在肝細胞內競爭性的排泄機制，可導致膽紅素的輕度升高，隨后由于酶系統適應，上述異常可迅速消失，吡嗪酰胺可引起肝細胞廣泛分布的造性壞死。結核藥物對肝臟的毒性作用主要表現為藥物性肝炎，此患者應用藥物后出現肝功能輕度異常，復查肝臟超聲示脂肪肝，分析原因為結核藥物及激素引起。激素有增進食欲和消化，促進脂肪分解并重新分布，血中游離脂肪酸增加，過多進入肝臟超出肝處理能力，脂肪在肝中堆積，導致脂肪肝。患者入院以后，攝入大量肉、蛋、奶等高熱量、高脂肪飲食，水果蔬菜進食少，體重明顯增加。因此激素導致脂肪肝的可能性大。發現脂肪肝后及時調整飲食，激素減量，停用吡嗪酰胺，改利福平為利福噴丁，減少肝損傷程度，1個月后復查肝臟超聲未見異常，繼續RHE抗癆，肝功能及肝臟超聲正常，研究表明，激素在脂肪肝的形成中起了相當關鍵的作用，結核藥物引起的肝損害為一過性，另外性別、年齡、遺傳特異體質等亦影響藥物在肝中代謝。在治療過程中肝臟超聲檢查不能忽視，并注意合理飲食。

[1] 譚詠慷.藥物性肝病[J].中國防澇雜志,2002,24(1)：41.

R818.73

A

1673-5846(2013)09-0215-02

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