崔東濤 張 麗
血清尿酸水平與急性缺血性腦卒中的預后無關
崔東濤 張 麗
目的分析血清尿酸水平與急性缺血性腦卒中預后之間的關系。方法篩選經臨床和影像學檢查確診的急性缺血性腦卒中患者233例,發病6h內采集血液樣本并檢測血清尿酸濃度,給予相同的急性缺血性腦卒中內科治療處理。主要觀察急性缺血性腦卒中3個月后的早期神經功能改善和功能性預后。結果早期神經功能改善者和無改善者平均血清尿酸濃度無明顯差異(P>0.05)。功能性預后良好和預后較差患者血清尿酸水平之間存在統計學臨界差異(P=0.05)。調整混雜因素后,高血清尿酸水平既與早期神經功能改善無關,也與功能性預后良好無關(P>0.05)。結論血清尿酸水平與缺血性腦卒中后5d的早期神經功能改善和3個月后的功能性預后良好無關。
急性缺血性腦卒中;尿酸;功能性預后;神經功能改善
尿酸被認為是一種強大的抗氧化劑,可促進血漿約2/3的自由基清除,可獨立預測心血管疾病和腦卒中,其機制涉及動脈粥樣硬化的發生和發展[1]。然而,血清尿酸對急性缺血性腦卒中患者的預后評估仍存在爭議。有研究發現血清尿酸濃度與早期神經功能改善和功能性預后之間無相關性[1]。最近研究發現高血清尿酸水平與溶栓治療患者的功能性預后較好和腦梗死體積較小有關[2]。此次研究的目的是對尿酸與腦卒中后第5天早期神經功能改善和3個月后功能性預后之間的關系進行評估,并進一步分析血清尿酸水平與急性缺血性腦卒中預后之間的關系。
1.1 一般資料本研究所選病例均來自漯河醫學高等專科學校第一附屬醫院神經內科2010~2012年經臨床和影像學檢查確診的急性缺血性腦卒中患者233例,告知患者及其家屬書面知情同意書。
1.2 方法所有患者腦卒中發病6h內采集血液樣本并檢測血清尿酸濃度,給予相同的急性缺血性腦卒中內科治療處理。主要觀察急性缺血性腦卒中3個月后的早期神經功能改善[腦卒中發作5d后美國國立衛生院卒中量表(NIHSS)評分改善≥4分]和功能性預后[改良Rankin量表(mRS)評分0~2分認為預后良好,3~6分為預后不良,0~1分為預后較好]。
1.3 統計學分析所有數據均采用SPSS 17.0統計學軟件處理,進行Mann Whitney U檢驗及Pearson's卡方檢驗,P<0.05為差異有顯著性,具有統計學意義。
本研究中,患者的平均年齡為(72±14)歲,男女比例為126:107,入院時患者平均血清尿酸水平為(0.32±0.30)mmol/L,基礎NIHSS評分中位數為14。治療5d后,91(39.1%)例患者表現為早期神經功能改善(NIHSS評分改善≥4分),3個月后,51(21.9%)例患者預后良好,48(20.6%)例患者預后較好。
早期神經功能改善者和無改善者平均血清尿酸濃度分別為0.34mmol/L和0.32mmol/L,兩者無明顯差異(P>0.05)。在單因素分析中,血清尿酸水平與早期神經功能改善明顯相關(OR 1.27,95%CI 1.12~1.71,P<0.05),而調整混雜因素后兩者無明顯相關性(OR 1.33,95%CI 0.87~1.63,P>0.05)。預后良好患者的血清尿酸水平略高于預后較差患者(P=0.05),且預后較好患者的血清尿酸水平略高于預后良好患者(P<0.05)。而調整混雜因素后發現血清尿酸水平與預后良好(OR 1.23,95%CI 0.96~1.41,P>0.05)或預后較好無關(OR 1.19,95%CI 0.81~1.75,P>0.05)。
目前,大多數臨床工作者認為尿酸作為自由基清除劑,可減少急性缺血性腦卒中患者的氧化應激,保護缺血半暗帶的細胞。一些學者認為,血清尿酸水平與缺血性腦卒中功能性預后或早期死亡及血管事件風險增加有關,而另一些學者則認為兩者呈負相關或無關[1]。本研究發現,血清尿酸水平與缺血性腦卒中后5d的早期神經功能改善或3個月后的功能性預后良好之間無關。有研究發現,尿酸在缺血性腦卒中急性期的保護作用可能由于減少缺血半暗帶的氧化應激,從而減少梗死體積[3]。而本研究結果與這一假設相反,這可能是由于血清尿酸的神經保護作用太小,導致與其它研究結果的差異較大。然而,本研究發現腦卒中發作第5天的NIHSS改善評分和mRS評分都比較大,但未發現血清尿酸的神經保護作用。調整分析相同的測量結果發現,血清尿酸水平與預后較好無關,這可能是由于本研究中重度腦卒中患者較多,其基礎NIHSS評分較高,且預后良好的患者較少。總之,血清尿酸水平與缺血性腦卒中后5d的早期神經功能改善和3個月后的功能性預后良好無關,本研究結果不支持血清尿酸神經保護作用的假說。
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R743.3
A
1673-5846(2013)08-0095-02
漯河醫學高等專科學校,河南漯河 462002