糖尿病性眼肌麻痹15例臨床分析

洪 娜

（大連市金州區第一人民醫院神經內科，遼寧 大連 116100）

糖尿病性眼肌麻痹15例臨床分析

洪 娜

（大連市金州區第一人民醫院神經內科，遼寧 大連 116100）

目的 探索糖尿病性眼肌麻痹的臨床特點、發病機制和診治方法。方法 回顧性分析15例2007年1月至2012年12月我院收治的糖尿病性眼肌麻痹病人的臨床資料，并進行隨訪研究。結果 本組病例經治療2～12周后，13例痊愈，2例好轉，隨訪6個月無復發。結論 早期及時確診、有效治療能顯著提高治療效果，防止復發。

糖尿??；眼肌麻痹 ；發病機制

糖尿病性眼肌麻痹是糖尿病常見的并發癥之一，屬于慢性代謝障礙性疾病，直接導致糖尿病患者的生活質量下降，現將我院于2007年1月至2012年12月收治的15例糖尿病性眼肌麻痹患者，結合文獻分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般情況

男9例，女6例，年齡48～66歲，平均54.6歲。既往有糖尿病12例，3例為出現眼肌麻痹后確診為糖尿病。既往有高血壓病史5例，高脂血癥病史4例，腦出血1例，腦梗死2例。

1.2 臨床表現

本組均以復視和眼外肌麻痹為主要表現，急性起病7例，亞急性起病8例，單純動眼神經不全麻痹7例，合并外展神經麻痹2例，合并滑車神經麻痹1例，單純外展神經麻痹5例。15例均為單眼發病，左側12例，右側3例，動眼神經受累者雙瞳孔等大正圓，對光反射靈敏。

1.3 輔助檢查

空腹血糖：7.9～22.8mmol/L,餐后2h血糖：10.9～28.8mmol/L，血常規、腎功能、甲功檢查：15例均正常。胸片檢查：未見胸部占位性病變。常規進行眼科及耳鼻喉科?？茩z查，除外眼部和鼻咽部疾病。所有患者行頭MRI及MRA或CTA檢查，除外腦血管病、腦腫瘤、腦動脈瘤等。8例行新斯的明實驗陰性。

1.4 治療及結果

全部病例確診后均經內科系統治療糖尿病，血糖得到有效控制，肌注和口服維生素B1、彌可保，同時靜脈給予ATP、肌苷、輔酶A及血管擴張劑如銀杏達莫、燈盞花素注射液等，同時輔以針灸治療，經治療2～12周后，13例痊愈，2例好轉，隨訪6個月無復發。

2 討 論

近年來，隨著醫學知識的普及和醫學技術水平的不斷發展，糖尿病性眼肌麻痹在臨床上的診治率也大幅度提高，眼肌麻痹患者中30%～50%病因為糖尿病。糖尿病性眼肌麻痹患者中可以有多種眼球運動神經受累表現，其中動眼神經受累占47%，外展神經受累占33%，滑車神經受累占11%。在顱內行走過程中動眼神經受3條血管供血，即大腦后動脈、眼動脈分支及硬腦膜下垂體動脈血液供應，側支循環不豐富，代償能力差，因此極易出現責任血管的缺血缺氧而受損，造成動眼神經麻痹。由糖尿病所致的動眼神經麻痹眼內肌一般不受累，因此通常不會出現瞳孔散大，究其原因是瞳孔運動纖維位于神經干表面的內上部，它對壓力最敏感，因此顱內腫瘤、動脈瘤等占位性病變引起動眼神經麻痹可累及瞳孔，而糖尿病所致的損害無壓力因素，故而也不會出現瞳孔散大。同時動眼神經中央部血供來自眼神經的供養血管，而外周部血供主要來自軟腦膜的豐富吻合支，糖尿病引起的神經的營養血管缺血僅影響神經干的中央部，而縮瞳纖維位于動眼神經上方的周邊部，因此不易受累[1,2]。外展神經是第Ⅵ對腦神經，是支配外直肌和眼球牽引肌的軀體運動神經。其纖維起自腦橋外展神經核，在橋延溝中線兩側出腦，其在顱底行程最長，局部的直接或間接病變均有使其受累可能，因此受損機會也較多[3]。滑車神經是第1V對腦神經，為運動神經，起于滑車神經核，經眶上裂入眶，越過上直肌和提上瞼肌向前內走行，支配上斜肌。它接受海綿竇和硬腦膜下營養血管的雙重血供，因此不易受缺血的影響。動眼神經、外展神經和滑車神經的解剖決定了其受累的概率。

糖尿病性眼肌麻痹的病因及發病機制至今尚未完全明確，國內外學者做了大量的臨床與實驗室研究，目前主要認為可能與以下因素有關：①葡萄糖代謝障礙、山梨醇旁路代謝異常導致神經脫髓鞘和軸突壞死。糖尿病患者過高的血糖不能進入正常的磷酸化途徑，而醛糖還原酶被激活，形成山梨醇果糖旁路，使山梨醇和果糖生成增加。山梨醇和果糖滲透性差，不易降解和透過細胞膜，不能滲透到細胞外而在細胞內蓄積，最終導致細胞內高滲透壓，引起雪旺氏細胞水腫，纖維變性，神經節斷性脫髓鞘改變舊[4]。糖尿病會導致脂肪代謝障礙及B族維生素代謝障礙，脂肪代謝紊亂還可使血活性因子如一氧化氮、前列腺素的生成減少，導致神經血流的減少加重了神經的損害[5]。②臨床上有相當一部分根本不控制血糖的 II型糖尿病患者從未出現過眼肌麻痹的癥狀，而有些糖尿病患者在早期血糖尚未明顯升高時，就己表現出第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ顱神經受損的改變，說明遺傳可能在某種程度上決定糖尿病神經病變的易感性。③糖尿病眼肌麻痹的患者血清中可檢測到軸索微管、微絲蛋白、微管相關蛋白的抗體和磷脂抗體等，表明神經病變可能與組織自身免疫反應有關，但具體機制尚不明確[6]。

本組資料表明，糖尿病性眼肌麻痹通過詳細的詢問病史，仔細的體格檢查、神經系統檢查、眼部檢查及CTMRI檢查，可與顱內占位性病變，中樞神經系統炎癥，血管性及脫髓鞘性病變引起的眼肌麻痹進行鑒別。糖尿病性眼肌麻痹還應與顱內動脈瘤、顱內原發或轉移瘤、眼肌麻痹性偏頭痛、重癥肌無力進行鑒別。中老年糖尿病患者，突發眼肌麻痹，結合腦脊液、CT、MRI檢查，新斯的明實驗，可作出準確的鑒別。

糖尿病性眼肌麻痹的治療方法主要是糾正糖尿病的代謝紊亂，合理使用各種各類降糖藥物、胰島素及其類似物，盡量使血糖穩定在接近正常水平的范圍內，避免血糖波動，減少糖尿病高滲性昏迷和酮癥酸中毒的發生，同時使用大劑量B族維生素和維生素C，并給予神經營養劑和活血化瘀藥物為主的血管擴張劑，以改善神經缺血和代謝狀態，促進神經功能恢復。

綜上所述，隨著糖尿病眼肌麻痹發病率的日趨上升，迫切需要各位臨床醫師熟練掌握該病的診治技巧，以期達到早診斷、早治療，減少或避免神經功能的缺損的目標。

[1] 宰春和.神經眼科學[M].北京:人民衛生出版社,1987:45-254.

[2] 方圻.現代內科學[M].北京:人民軍醫出版社,1995:2721-3680.

[3] 邊俊杰,劉大川,郭麗.Talosa-Hunt綜合征的臨床分析[J].國際眼科雜志2006;6(6):1407-1408.

[4] Jacobson DM,McCanna TD,Layde PM.Risk factors for ischemic ocular motor nerve palsies[J].Arch Ophthalmo1,1994,112(7):961-966.

[5] 夏群,關航,崔寶華.老年人糖尿病性眼肌麻痹的臨床分析[J].眼科,1998,7(3):134-136.

[6] 胡紹文,郭瑞林.實用糖尿病學[M].北京:人民軍醫出版社,1998:227.

Clinical Analysis about Diabetic Ophthalmoplegia of 15 Cases

HONG Na

(Department of Neurology, Jinzhou District People’s Hospital, Dalian 116100, China)

Objective To investigate the clinical characteristics, pathogenesis, diagnosis and therapy of diabetic ophthalmoplegia. Methods Retrospectively analysed clinical data from 15 patients suffering from diabetic ophthalmoplegia hospitalized from January, 2007 to December, 2012 in our hospital. And performed visited research in these patients. Results After treatment of 2 to12 weeks, in this group of cases ,3 got fully recovered and 2 much better. And no recurrence happened after the 6-month follow-up study. Conclusion Early and timely diagnosis, as well as effective therapy can remarkably improve the treatment effect and prevent recurrence.

Diabetes; Ophthalmoplegia; Pathogenesis

R587.1

B

1671-8194（2013）22-0060-02