75例腦分水嶺梗死的病因、分型研究及治療分析

朱艷玲

（河南省鶴壁市鶴煤集團公司總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 鶴壁 458000）

75例腦分水嶺梗死的病因、分型研究及治療分析

朱艷玲

（河南省鶴壁市鶴煤集團公司總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 鶴壁 458000）

目的 探討腦分水嶺梗死的病因、分型及治療方法。方法 對 75 例臨床診斷為腦分水嶺梗死患者的臨床資料進行回顧性分析研究。結(jié)果 皮質(zhì)前型 25 例，皮質(zhì)后型 41 例，皮質(zhì)下型 9 例，每種類型臨床表現(xiàn)不同；影像學(xué)檢查頸動脈狹窄和閉塞 44 例；發(fā)病時血壓下降至120/90mmHg 以下 38 例。結(jié)論 腦分水嶺梗死的主要病因有供血動脈嚴重狹窄或閉塞、血流動力學(xué)紊亂及微栓塞等，故治療原發(fā)病的同時，應(yīng)積極擴容升壓，治療動脈狹窄，抗血小板聚集等。

腦梗死；病因；分型；治療

腦分水嶺梗死（CWI）是指兩條或三條主要腦動脈供血交界區(qū)域的局限性缺血而引起相應(yīng)的神經(jīng)功能缺損。其因梗死部位不同，臨床癥狀和體征也不同。既往認為，CWI癥狀相對輕，臨床預(yù)后較好，但在臨床中工作發(fā)現(xiàn)并不完全如此。 本研究通過回顧性分析75例腦分水嶺梗死患者的臨床資料，進一步探討CWI的病因、分型及治療方法，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選自我院2007年5月至2012年3月共收治的CWI患者75例，其中男43例，女32例。年齡40～82歲，平均62.5歲。入選病例均符合全國第四屆腦血管病會議制定的診斷標(biāo)準[1]，并經(jīng)頭顱CT或MRI 確診，病程均在72h之內(nèi)。

1.2 輔助檢查

①全部病例均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查：CT檢查病灶均為低密度影，MRI為長T1長T2異常信號影。皮層病變多呈楔型（底面向外，尖端向內(nèi)）；皮質(zhì)下呈條索狀或斷續(xù)線狀；本組病例中皮質(zhì)前型25例（33.3%），皮質(zhì)后型41例（54.7%），皮質(zhì)下型9例（12%）。②顱內(nèi)CTA/MRA或頸動脈超聲（CA）檢查：顯示頸動脈狹窄39例（52%），且狹窄50%以上的有30例（40%），頸內(nèi)動脈閉塞5例（6.6%）；③血液性狀變化：全部病例行血流變及血脂檢查：纖維蛋白原升高26例（34.7%），紅細胞壓積升高20（26.7%）例，血脂異常39（52%）例。血漿粘稠度增加33例（44%）；④心電圖檢查示異常者42例（56%）（嚴重心律失常12例）。

1.3 既往病史

①既往有高血壓病史52例，發(fā)病時血壓下降至120/90mmHg（1mmHg=0.133kPa）以下38例（50.7%）（其中20例為過度降壓，6例為心臟病所致，3例為消化道出血，發(fā)病前嘔吐、腹瀉6例，大量出汗、排尿3例）。②糖尿病：23例（30.7%）有糖尿病史。③吸煙：吸煙史在5年以上的有32例（42.7%）。

1.4 主要癥狀與體征

急性起病56例，慢性進展19例。意識障礙3例，輕偏癱25例，中樞性面舌癱13例，偏身感覺障礙16例，運動性失語17例，感覺性失語3例，失寫2例，Gerstman 綜合征 6 例，皮質(zhì)盲5例，癲癇發(fā)作4例，情感障礙9例，智能減退18例，眼底動脈硬化37例，假性球麻痹10例，頭昏頭痛7例。平均NIHSS（4.7±3.2）分。

1.5 治療與轉(zhuǎn)歸

入院后即予吸氧、擴容，抗血小板聚集，改善血液高凝狀態(tài)及改善腦代謝治療；并注意病因治療，積極補足血容量糾正低血壓，防治心律失常，控制血糖等；有5例血管嚴重狹窄者給予支架植入手術(shù)。出院時評估：基本痊愈：45例（60%）：神經(jīng)功能缺損程度評分減少91%～100%，可恢復(fù)工作和操持家務(wù)；顯著進步16例（21.3%）：神經(jīng)功能缺損減少46%～90%，部分生活自主；進步：10例（13.3%）：神經(jīng)功能缺損評分減少18%～45%；無變化2例：神經(jīng)功能缺損評分減少或增加在17%以內(nèi)；死亡2例。

2 討 論

2.1 CWI的分型

根據(jù)經(jīng)典的Bogousslavsky分類法分三型[2]：①皮質(zhì)前型：見大腦前、中動脈分水嶺腦梗死，多在額頂交界區(qū)，表現(xiàn)偏癱、偏身感覺障礙、強握反射、運動性失語、局灶性癲癇等；②皮質(zhì)后型：發(fā)生在大腦中動脈與大腦后動脈皮層支的邊緣帶，分布在頂枕顳交界區(qū)，病灶長呈楔狀、尖朝向腦室。表現(xiàn)象限盲、偏盲、記憶力減退或Gerstman綜合征，無偏癱或偏癱輕；③皮質(zhì)下型：見于大腦前、中、后動脈皮層支與深穿支交界區(qū)，多在側(cè)腦室額角后外方外囊與基底節(jié)區(qū)，呈串珠鏈狀、索條狀。表現(xiàn)純運動性輕偏癱、感覺障礙、不自主運動等。但皮質(zhì)下型需排除以下病灶：①腦白質(zhì)疏松；②穿支梗死：包括深穿支和皮質(zhì)穿支梗死。深穿支梗死（主要由豆紋動脈阻塞所致）位于基底核，內(nèi)囊和丘腦。皮質(zhì)穿支梗死病灶位于分水嶺區(qū)外側(cè)，主要位于半卵圓中心和外囊，最大徑＜1.5cm；③腔隙性腦梗死。

不同區(qū)域的分水嶺梗死與該供血區(qū)的血管嚴重狹窄或閉塞密切相關(guān)。本研究中皮質(zhì)前型25例（33.3%），皮質(zhì)后型41例（54.7%），皮質(zhì)下型9例（12%）。與既往文獻報道基本相符。

2.2 病因及機制

據(jù)報道CWI發(fā)病率是缺血性腦血管疾病的10%左右[3]。但CWI的病因較復(fù)雜，發(fā)病因素目前尚不完全清楚，主要認為有各種原因引起的血流動力學(xué)紊亂和供血動脈嚴重狹窄或閉塞及微栓塞等。

2.2.1 頸動脈嚴重狹窄或閉塞[4]

本文研究顯示，頸動脈狹窄率52%，嚴重狹窄率40%，頸內(nèi)動脈閉塞率6.6%，充分證實CWI的發(fā)病與頸動脈系統(tǒng)粥樣狹窄密切相關(guān)。分析原因可能為：當(dāng)一側(cè)頸動脈嚴重狹窄或閉塞時，同側(cè)大腦半球的血液供應(yīng)有賴于完整的Willis環(huán)前后交通支開放及頸外動脈側(cè)支開放代償供血。如果代償不完全時，遠離狹窄或閉塞最遠處的分水嶺區(qū)域最易發(fā)生灌注衰竭，灌注衰竭持續(xù)時間較久時，極易發(fā)生腦的分水嶺梗死。本文病例中多有高血壓、高粘血癥、糖尿病、冠心病、吸煙等病史，而這些正是導(dǎo)致頸動脈狹窄或閉塞的病變基礎(chǔ)。

2.2.2 血流動力學(xué)的改變

Momjian等人認為，目前有證據(jù)顯示皮質(zhì)下CWI與血液動力學(xué)因素密切相關(guān)，尤其是半卵圓中心呈串珠樣的類型[5]。因腦邊緣帶供血血管為終末血管，且腦血流循環(huán)在體循環(huán)中位置又較高，對缺血缺氧最敏感，特別是原有動脈硬化、血管調(diào)節(jié)功能減退者一旦血壓相對下降，易出現(xiàn)缺血性改變而導(dǎo)致腦分水嶺梗死癥狀。已有研究證實全身血壓驟降所致的CWI常為雙側(cè)，易發(fā)生在大腦前動脈與大腦中動脈交界區(qū)，原因有暈厥、心律失常、降壓藥使用不當(dāng)?shù)取１窘M有38例高血壓患者發(fā)病時血壓下降，說明發(fā)病與低血壓、低血容量有關(guān)。

2.2.3 微栓子學(xué)說

頸內(nèi)動脈等主干大動脈的動脈粥樣硬化斑脫落所致的微栓子進入分水嶺大腦前動脈、大腦中動脈區(qū)較大的分支，阻塞交界區(qū)血管。2.2.4 其他

如血小板黏附及凝集亢進、真性紅細胞增多癥、鐮狀細胞病等血液流變學(xué)異常易引起CWI。

以上發(fā)病因素并不單一存在，常常二者或更多因素導(dǎo)致CWI的發(fā)生。如最近的研究結(jié)果表明腦低灌注與微栓塞共同作用可發(fā)生CWI且與顱內(nèi)動脈狹窄或閉塞密切相關(guān)[6]。且影像學(xué)研究表明，在嚴重的頸內(nèi)動脈疾病狹窄或閉塞，腦分水嶺梗死的發(fā)生率為19%～64%。雙側(cè)大腦半球的分水嶺梗死與嚴重全腦低灌注有關(guān)，還可由低氧血癥、休克、彌漫性腦血管病變等引起。

2.3 治療體會

通過對75例患者的治療，得到下列幾方面的啟示：①嚴格控制高血壓、高血脂、糖尿病等危險因素，以減少動脈硬化和狹窄發(fā)生的可能性。一旦發(fā)現(xiàn)動脈狹窄應(yīng)盡早進行干預(yù)治療；②有嚴重的顱內(nèi)外血管狹窄或閉塞的高血壓患者降壓應(yīng)慎重，避免血壓波動太大而致腦分水嶺梗死；③積極治療引起血壓降低的原發(fā)病，及時擴容改善微循環(huán)治療，糾正低血壓；④對有嚴重心律失常的患者應(yīng)密切監(jiān)測動態(tài)血壓、動態(tài)心電圖并進行心律失常的治療；⑤加強臨床醫(yī)師對此CWI機制的認識，對提高分水嶺腦梗死的治愈率、有效率，降低病死率、致殘率是很必要的。

[1]中華醫(yī)學(xué)會全國腦血管病學(xué)術(shù)會.各類腦血管病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-383.

[2]Bogousslavsky J,Regli F.Unilateral watershed cerebral infarcts[J]Neurology,1986,36(3)373-377.

[3]Hashiguch IS,Mine H,Idem M,et al.Watershed infarction associated with dementia and cerebral atrophy[J].Psychiatry Clin Neurosci,2000,54(2):163-168.

[4]Rovira A,Grive E,Rovira A,et al.Distribution territories and causative mechanisms of ischemic stroke[J].Eur Radiol,2005,15(2): 416-426.

[5]Momjian M,Baron J.The pathophysiology of watershed infaction in internal carotid artery disease:Review of cerebral Perfusion studies.Stroke ,2005,36(3):567-577.

[6]戴建平,張麗華,楊潮萍,等.老年性心力衰竭合并腦分水嶺梗死14例臨床分析[J].腦與神經(jīng)疾病雜志,2005,13(6):461.

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