發煙罐中毒125例救治體會

周秀群 夏俊梅 楊 寧 干 科

（樂山市第三人民醫院，四川 樂山 614800）

發煙罐中毒125例救治體會

周秀群 夏俊梅 楊 寧 干 科

（樂山市第三人民醫院，四川 樂山 614800）

目的 探討發煙罐中毒對小兒呼吸系統、消化系統及血液系統、神經系統等多系統的損害。方法 對發生發煙罐中毒的患者給予吸氧，解除支氣管痙攣，保護胃黏膜及補充電解質等有效治療。結果 經過治療，所有患兒均治愈。結論 發煙罐中毒對人體多系統均可造成損害，尤其是呼吸系統和消化系統的損害，但只要搶救及時均可完全康復，本組 125 例患者經積極治療均治愈出院。

發煙罐中毒；救治

1 資料與方法

1.1 一般資料

2012年4月23日，我市某小學進行消防演練時室外燃放發煙罐發生中毒125例，經積極有效治療，均治愈出院，隨訪5月患者無任何不適，125例中，男65例，女60例，年齡為6～10歲，其中以9歲居多，病程為1d～1個月，125例均為呼吸道吸入，吸入后按國家中毒分級標準：刺激反應48例、輕度中毒37例、中度中毒40例。

1.2 臨床表現

125例均有咳嗽、咽痛、流涕，吸入后12h出現犬吠樣咳嗽77例，發熱11人，其中高熱1例，頭暈60人，頭痛30人，全身乏力29人，惡心、腹痛11人，嘔吐咖啡色樣物1人，心動過速12人，雙肺出現哮鳴音12人，呼吸增快15人，

1.3 檢查

心電圖示竇性心動過速9人，ST—T均無改變，胸部X線早期無變化。3d后，出現肺部點片狀陰影12人，實驗室檢查，第一天白細胞增加50例，最高為29×109/L，中性粒細胞為主，經抗感染治療后4d，血象基本恢復正常。血小板減少一例48×109/L，且此例伴發高熱，持續5d，皮下未見出血點，經治療后治愈，復查血小板正常，隨訪3月均正常。電解質示低鉀血癥11例，低鈣血癥3例，低鈉血癥5例，肝功示谷丙轉氨酶升高3例，心肌酶學示乳酸脫氫酶升高9人，同功酶升高5人。腎功均正常。

1.4 治療

迅速脫離有害現場，移至空氣新鮮處，清理鼻腔及口腔，更換污染衣物，給予吸氧（鼻導管持續吸氧），短者3h，重者吸氧1周（僅3例），流量1～2L/min。為保持呼吸道通暢，早期使用布地奈德氣霧劑和沙丁胺醇氣霧劑，半小時一次，根據病情調整用藥劑量，重者加用普米克令舒1mL+0.9%NS 1mL霧化吸入和異丙托溴胺1mL+0.9%N S 1mL霧化吸入，其中重癥加用全身激素，甲基強地松龍40mg+5%GS 100mL ivgttqdX 2～3d以達到擴張支氣管，緩解支氣管痙攣，同時鼓勵患者咳痰，有利于呼吸道炎性滲出和壞死黏膜的排出。根據患者血象情況，適當選用抗生素，本組中有60例選用抗生素，使用頭孢硫咪或阿洛西林，部分過敏者使用克林霉素治療。有腹痛，胃炎者加用西咪替丁治療。由于此次患者都為小學生，對突發事件的接受能力差，導致患者及家屬高度緊張、恐懼，所以積極的心理疏導非常必要。

2 結 果

本組125例經過治療，均治愈。1d者48例，2～3d者29例，10d后患者大部分患者都能出院，個別患者病程最長者1個月左右。

3 討 論

發煙罐主要成分六氯乙烷鋁粉、氧化鋅，燃燒后產生的氧化鋅微粒散發到空氣中形成霧狀氣溶膠，與空氣中的碳粒形成煙霧，用于消防演戲及掩護撤退等，發煙罐燃燒后釋放產物氧化鋅及碳粒的綜合物是種刺激性氣體，吸入后引起鼻、咽的局部刺激癥狀及氣道、消化道損傷，使呼吸道結構破壞，纖毛融合、脫落、杯狀細胞扁平，黏膜壞死，引起咽部充血，結膜充血，刺激性咳嗽等，機體對組織損傷出現一系列急性時相反應，體溫增高，氣管和支氣管肺泡損傷，產生支氣管周圍炎，引起肺泡的血管通透性增高，液體自血管內大量滲出，產生支氣管痙攣，甚至導致肺水腫。大量呼吸道分泌物，壞死產物及肺中的碳粒，共同影響氧的彌散和交換，導致機體缺氧，從而引起相關的臨床變化[2]。

通過對本組125例的救治，認識到早期脫離中毒環境，清理鼻腔、口腔殘存顆粒，對有并發哮鳴音，早期足量使用支氣管擴張劑及激素是治療的關鍵[3]，由于搶救及時，治療有效，此次中毒患者全部康復出院，隨訪5月胸部CT肺部斑片狀陰影已吸收，無任何不適。

[1]陳亦紅.職業性急性化學性呼吸系統疾病診斷標準.//急性中毒診療規范[M].南京:東南大學出版社,2004:754-756.

[2]李德東,陳雪巾,黃純.氯氣中毒329例診治體會[J].遵義醫學院學報,2001,24(1):76.

[3]藍宇,孫志國.發煙罐中毒60例救治體會[J].沈陽部隊醫藥,2006, 19(3):216.

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：1671-8194（2013）08-0169-02