糖尿病合并腦梗死顱內(nèi)CT及顱腦MRI改變60例分析

陳 海 孫桂軍

（吉林省松原市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林 松原 138000）

糖尿病合并腦梗死顱內(nèi)CT及顱腦MRI改變60例分析

陳 海 孫桂軍

（吉林省松原市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林 松原 138000）

糖尿病；腦梗死；CT；MRI

糖尿病是一種常見的內(nèi)分泌代謝疾病，具有遺傳易感性，隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，人們生活方式的改變及人口老齡化，糖尿病的發(fā)病率在全球范圍內(nèi)呈逐年增高趨勢(shì)，糖尿病現(xiàn)已成為繼發(fā)心血管和腫瘤之后，第3位威脅人行健康和生命的非傳染性疾病，糖尿病合并腦梗死在臨床上較常見，具有自身的獨(dú)特性，合并腦梗死后給家人及社會(huì)帶來一定負(fù)擔(dān)，我院自2005年1月至2012年6月對(duì)住院合并腦梗死的糖尿病患者60例進(jìn)行顱腦CT及MRI檢查后做出分析如下。

1 臨床分析

2005年1月至2012年6月住院的糖尿病合并腦梗死患者60例，診斷均符合全國(guó)第4次腦血管會(huì)議修訂的缺血性腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)，均經(jīng)顱腦CT及MRI檢查證實(shí)，其中男患，38例，女患22例，年齡在40～80歲，平均年齡在62歲，糖尿病史為2個(gè)月～10年，以上所選病例均除外高血壓等病因。

2 結(jié) 果

全部60例患者經(jīng)顱腦CT及MRI檢測(cè)，其中以“多發(fā)性腔隙性腦梗死”多見占全部病例70%，大面積腦梗死占20%，小腦半球梗死占10%，其中多發(fā)性腔隙性腦梗死部位基底節(jié)最常見，其次是腦室旁、腦葉、腦干等。

3 討 論

腦卒中發(fā)病與環(huán)境因素，飲食習(xí)慣和氣候等因素有關(guān)，我國(guó)腦卒中發(fā)病率總體分布呈現(xiàn)北方地區(qū)高于南方地區(qū)，東部沿海高于西部高原的特征[1]。目前公認(rèn)的腦卒中危險(xiǎn)因素有高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙和酗酒、心臟疾病及高同型半胱氨酸血癥等，而這些諸多因素中，糖尿病占相當(dāng)重要地位是缺血性腦卒中獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，糖尿病患者發(fā)生腦卒中風(fēng)險(xiǎn)較一般人群成倍增加。有文獻(xiàn)報(bào)道[2]，糖尿病合并腦血管病的患者為非糖尿病患者的4～10倍，其中88%為缺血性腦卒中，本組資料顯示，糖尿病合并腦梗死患者的顱腦CT及MRI表現(xiàn)以多發(fā)性腦梗死最為常見，特別是腔隙性腦梗死，腔隙性腦梗死呈不規(guī)則圓形或卵圓形，直徑多為3～4cm，小者0.2mm，大者達(dá)15～20mm，病變血管多為深穿支，常見于豆紋動(dòng)脈，丘腦深通動(dòng)脈及基底動(dòng)脈旁中線支，腔隙性梗死病灶發(fā)生部位廣泛，主要分布腦深部核團(tuán)，顱腦CT所見：可見深穿支供血區(qū)單個(gè)或多個(gè)直徑在2～15mm病灶，邊界清晰，無(wú)占位效應(yīng)，基底節(jié)區(qū)、皮質(zhì)下白質(zhì)和內(nèi)束多見，其次為丘腦和腦干，本組中70%腔梗患者中基底節(jié)病灶比例最多，顱腦CT檢出率60%～96%，CT可發(fā)現(xiàn)直徑2mm以上病變，但由于偽影干擾，腦干腔隙性病灶即使超過2mm也不易檢出，CT檢查最好在發(fā)病7日內(nèi)進(jìn)行。隨著近年來磁共振廣泛應(yīng)用對(duì)診斷多發(fā)性腦梗死，特別是多發(fā)性腔隙性腦梗死占據(jù)了主導(dǎo)地位，顱腦核磁對(duì)缺血性腦卒中敏感性及準(zhǔn)確性極高，臨床上一般癥狀出現(xiàn)后2～4hMRI即可檢出，檢出率高于CT，尤其對(duì)24h內(nèi)缺血性腦卒中和小的腔隙性腦梗死明顯優(yōu)于CT。MRI顯示腔隙性病灶為T1WI等信號(hào)或低信號(hào)，T2WI高信號(hào)，T2WI陽(yáng)性率幾乎可達(dá)100%，可早期發(fā)現(xiàn)較小的腔隙性病灶[3]，功能MRI如彌散加權(quán)像可發(fā)現(xiàn)早期缺血性病變。多發(fā)性腦梗死之所以多見可能與糖尿病性病理基礎(chǔ)比較復(fù)雜有關(guān)，有文獻(xiàn)報(bào)道，一組533例中伴有糖尿病68例，占12.8%并認(rèn)為糖尿病導(dǎo)致血管內(nèi)膜增厚，血管內(nèi)皮損傷及血流動(dòng)力學(xué)因素可能是導(dǎo)致腔隙性腦梗死的誘因，另外由于糖尿病導(dǎo)致血管內(nèi)膜，基底膜及彈性纖維破壞，肌層不斷地直接接受機(jī)械及化學(xué)刺激，引起肌細(xì)胞增生，肥大，最終導(dǎo)致血管狹窄，閉塞或附壁栓子脫落造成血管阻塞，血流中斷，當(dāng)血管供血區(qū)缺血超過一定時(shí)限后即發(fā)生腦梗死導(dǎo)致動(dòng)脈閉塞的原因可以是較大的動(dòng)脈粥樣硬化和血栓形成，也可以是＜500微米的中小動(dòng)脈退行性變，本組病例中大面積腦梗死占20%，分析與腦血管主干閉塞有關(guān)或斑塊脫落有關(guān)，有研究認(rèn)為高血糖合并大面積腦梗死比正常者高3～4倍。另外糖尿病所致動(dòng)脈粥樣硬化與脂質(zhì)代謝有密切關(guān)系，特別是HDL-C下降而LDL-C升高易導(dǎo)致膽固醇在血管壁沉積，另外還有胰島素分泌異常有關(guān)，血管內(nèi)皮功能障礙和高凝狀態(tài)發(fā)生多發(fā)性腦梗死[4]。

糖尿病合并腦梗死，大部分預(yù)后不良，血糖控制不佳，可反復(fù)發(fā)作形成梗死，復(fù)發(fā)率高，年平均率為74%，可累積損害，最后導(dǎo)致癡呆，治療以控制血糖、降脂、抗血小板聚集、腦保護(hù)劑等預(yù)防為主。

[1]蔣丙平.急性腦缺血的病理及其損傷機(jī)制[J].醫(yī)師進(jìn)修雜志, 1999,22(7):3-5.

[2]朱云嶺.大腦中動(dòng)脈主干梗死的CT與臨床[J].腦與神經(jīng)疾病雜志,1999,7(4):214-216.

[3]未維治.神經(jīng)病學(xué)[M].北京:人民工生出版社,2006:751-756.

[4]葉山東.糖尿病慢性并發(fā)癥的綜合預(yù)防[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)(內(nèi)科學(xué)分冊(cè)),1998,25(5):191-194.

R587.1；R743.3

：B

：1671-8194（2013）08-0102-01