氯沙坦鉀與螺內酯治療慢性心力衰竭124例臨床分析

蔡磊，陳平，王金委

（天臺縣人民醫院 內一科，浙江 臺州 317200）

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是各種心臟疾病發展到嚴重階段的一種臨床癥狀群，其發病率高，預后差，5年存活率與惡性腫瘤相近[1]。臨床以糾正血液動力學異常，提高運動耐量，改善生活質量，防止心肌進一步損害，提高生存率，降低發病率及病死率為主要治療原則，多采用改善血液動力學及拮抗神經體液活性藥物治療[2-4]。近來在常規治療基礎上，筆者應用氯沙坦鉀聯合螺內酯治療CHF，觀察其臨床療效，現報告如下。

1 對象和方法

1.1 對象 選取我院2008年7月至2012年6月心內科門診及住院患者124例，男68例，女56例，年齡55～72歲，平均（63±7）歲，均符合2007年中華醫學會心血管病學分會《慢性心力衰竭診斷和治療指南》中的診斷標準[1]。其中缺血性心臟病65例，高血壓心臟病32例，擴張型心肌病14例，風濕性心臟病13例。按照美國紐約心臟學會（New York Heart Association，NYHA）心功能分級標準，心功能II級65例，III級42例，IV級17例。入選標準：①癥狀＞6個月，基礎心率（HR）＞60次/min，血壓（BP）＞90/60 mmHg，左心室射血分數（EF）＜45%；②既往1年內未正規服用過血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）；③病情穩定。排除標準：①CHF急性加重或伴有急性肺水腫；②嚴重肝腎損害；③目前正使用激素替代療法；④血鉀≥5.0 mmol/L；⑤II度及II度以上房室傳導阻滯；⑥近3個月內有急性冠狀動脈綜合征發作；⑦支氣管痙攣性疾病。患者按隨機單盲法分為治療組和對照組，每組62例。2組患者在性別、年齡、心衰病因和心功能方面差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 全部病例均在限鹽、休息、治療原發病、控制誘因的基礎上給予β受體阻滯劑（美托洛爾）、利尿劑、ACEI（卡托普利）、血管擴張劑、洋地黃類常規治療3個月。治療組在常規治療基礎上加用安體舒通（20 mg，每日2次）和氯沙坦鉀（50 mg，每日1次）。共服用3個月。

1.3 觀察指標 觀察2組用藥前后HR、BP、6 min步行實驗、臨床心功能變化。并查尿常規、肝腎功能、血電解質、心電圖、心臟X線片和彩色多普勒超聲心動圖。

1.4 療效判定標準 治療前后按NHYA分級標準評價心功能。顯效：心功能改善II級或以上；有效：心功能改善I級；無效：心功能改善不足I級或心衰加重或死亡。總有效率=顯效率+有效率[5]。

1.5 統計學處理方法 采用SPSS19.0軟件進行處理。有效率用x2檢驗，計量資料用±s表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效 治療組和對照組臨床顯效率分別為37.10%和16.13%，總有效率分別為82.26%和67.74%，組間差異有統計學意義（P＜O.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較（n=62）

2.2 超聲心動圖檢查及活動能力比較 1個療程后，2組HR、BP、左心室舒張末期內徑（LVD）、左心室收縮末期內徑（LVC）、EF及6 min步行距離均有明顯改善（P＜0.05）；治療組上述指標改善均明顯優于對照組（P＜O.05），見表2。

2.3 安全性評價 對照組有2例頭暈乏力， 4例出現干咳，可耐受。治療組出現1例頭暈乏力，2例體位性低血壓，繼續用藥或減少劑量后消失，全程服完藥物。2組治療前后肝功能、腎功能、電解質、血糖、血脂差異無統計學意義。

表2 兩組HR、BP、超聲心動圖指標及活動能力比較（n=62，±s）

表2 兩組HR、BP、超聲心動圖指標及活動能力比較（n=62，±s）

與對照組比：aP＜O.05；與治療前比：bP＜O.05

觀察指標 對照組治療組治療后78±12ab 123±13ab 75±12ab 52.2±4.3ab 42.4±0.8ab 35.2±2.3ab 450±36.5ab HR（次/min）SBP（mmHg）DBP（mmHg）EF（%）LVD（mm）LVC（mm）6min步行距離（m）治療前113±13 153±18 87±13 41.5±3.8 62.9±0.5 47.6±2.5 344.5±41.5治療后96±14b 140±15b 81±12b 45.6±3.9b 54.8±0.7b 42.6±2.2b 390.5±39.4b治療前118±14 149±17 86±11 40.4±3.5 63.7±0.5 47.8±2.4 352.8±24.3

3 討論

研究表明，CHF發生、發展的基本機制為心肌重構，包括心肌細胞肥大、凋亡，胚胎基因及蛋白的再表達，心肌細胞外在質量及組成變化[6]。心衰發生時，代償性引起交感神經系統與腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，腎素及兒茶酚胺產生過度，可使患者心率增快，外周血管阻力增加，心臟負荷增高，并可促使心肌與心室重構，進一步加重心衰病情[7]。因此，阻斷過度激活的神經內分泌系統，阻斷心肌重構是治療CHF的關鍵。

氯沙坦鉀是第一個應用于臨床的新型口服非肽類AT1受體拮抗劑，能夠較徹底地抑制血管緊張素II（AngII）ATl受體，阻斷循環和局部組織中AngII所致的動脈血管收縮、交感神經興奮和壓力感受器敏感性增加等效應，強力和持續性降低血壓，延遲或逆轉心肌重構，改善左心室功能。

螺內酯是醛固酮受體拮抗劑。醛固酮是引起心肌重構的重要因子，在心力衰竭和高血壓時醛固酮引起持續性的鈉潴留，使血容量增多，加重心臟負荷。ACEI和AngII受體拮抗劑能夠降低醛固酮水平，但長期的AngII受體拮抗劑使用也會引起醛固酮逃逸現象[8]，醛固酮受體拮抗劑與ACEI或AngII受體拮抗劑的聯用才能對抗醛固酮的心室重構作用[9]。

本研究結果顯示，對于CHF患者在傳統ACEI、利尿劑、洋地黃治療基礎上加用氯沙坦鉀和安體舒通，可明顯緩解癥狀，改善心臟功能，且安全有效，值得臨床推廣運用。

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