[摘要]目的 研究糖尿病對(duì)急性腦梗死生化型阿司匹林抵抗影響。 方法 選擇急性腦梗死患者126例,根據(jù)有無(wú)糖尿病史分兩組,兩組均常規(guī)口服阿司匹林100 mg,qd,1周后測(cè)定血小板聚集功能及血常規(guī)、血脂、血糖、C反應(yīng)蛋白等指標(biāo)。 結(jié)果 急性腦梗死阿司匹林抵抗(AR)發(fā)生率為28.2%(22/78),急性腦梗死合并糖尿病組AR發(fā)生率為27.1%(13/48),兩組間血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積、血小板計(jì)數(shù)、體重指數(shù)差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),腦梗死合并糖尿病組甘油三酯、低密度脂蛋白、C-反應(yīng)蛋白、同型半胱氨酸高于腦梗死組(P<0.05),高密度脂蛋白低于腦梗死組(P<0.05)。 結(jié)論 糖尿病與腦梗死患者發(fā)生阿司匹林抵抗無(wú)關(guān)。
[關(guān)鍵詞]腦梗死;糖尿病;阿司匹林抵抗
[中圖分類號(hào)] R743.3;R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 2095-0616(2013)01-193-02
阿司匹林在心腦血管疾病防治中的作用已成為共識(shí)。該藥的抗血小板聚集作用并未在所有服藥患者身上得到體現(xiàn),阿司匹林抵抗(AR)是主要原因之一。王志軍等[l-3]報(bào)道糖尿病對(duì)冠心病AR的影響存在不同結(jié)論,糖尿病對(duì)腦梗死AR的影響尚未見報(bào)道。筆者通過檢測(cè)血小板聚集聚集功能及血常規(guī)、血脂、血糖、C反應(yīng)蛋白等指標(biāo),來(lái)研究糖尿病對(duì)腦梗死AR的影響。
1 對(duì)象與方法
1.1 研究對(duì)象
選取2010年11月~2011年11月神經(jīng)內(nèi)科初發(fā)腦梗死的住院患者126例,所有患者入院前均未常規(guī)口服阿司匹林,根據(jù)是否合并糖尿病分為腦梗死組78例,其中男35例,女43例,年齡47~81歲,平均(68.2±8.5)歲;腦梗死合并糖尿病組48例,其中男22例,女26例,年齡48~78歲,平均(68.9±7.9)歲。入選對(duì)象要求:血小板及紅細(xì)胞計(jì)數(shù)正常;1周內(nèi)未使用過影響血小板聚集功能的藥物;無(wú)活動(dòng)性消化性潰瘍;無(wú)血液病或出血傾向;無(wú)抗血小板和抗凝治療禁忌證;無(wú)阿司匹林過敏等。兩組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 研究方法
入院后兩組均按腦梗死臨床路徑治療,合并糖尿病組患者均予以胰島素控制血糖至血糖平穩(wěn),兩組均常規(guī)口服拜阿司匹林(德國(guó)拜爾醫(yī)藥公司,H20050059,100 mg/片)100 mg,qd,連服1周后采取空腹靜脈血,分別以用花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)作為誘導(dǎo)劑測(cè)定其靜脈血中血小板聚集功能,血小板聚集儀為美國(guó)Chrono-Log 700-2型。根據(jù)結(jié)果分為阿司匹林抵抗(AR)組、阿司匹林半抵抗(ASR)組和阿司匹林敏感(AS)組。
1.3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)
依據(jù)參考文獻(xiàn)[4]制定電阻法AR的標(biāo)準(zhǔn)為:(1)用AA誘導(dǎo)血小板聚集功能>3歐姆;(2)用ADP誘導(dǎo)血小板聚集功能>8歐姆;符合滿足(1)和(2)者為AR;符合滿足(1)或(2)其中一項(xiàng)者為ASR,(1)和(2)均不滿足者為AS。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
全部數(shù)據(jù)采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以()表示,計(jì)量資料組間比較用方差分析或t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用百分率記錄,組間比較用x2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組患者阿司匹林抵抗發(fā)生率比較
兩組阿司匹林抵抗發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
2.2 兩組臨床資料比較
兩組患者年齡、血小板計(jì)數(shù)、血紅蛋白、血小板計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞壓積、體重指數(shù)、纖維蛋白原差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),兩組間C反應(yīng)蛋白、同型半胱氨酸、血脂水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
3 討論
阿司匹林抵抗現(xiàn)象逐漸被臨床醫(yī)師認(rèn)識(shí),但其發(fā)生機(jī)制尚未明確,也無(wú)有效的檢測(cè)方法和統(tǒng)一判斷標(biāo)準(zhǔn)。目前判斷阿司匹林抵抗最常用方法是光學(xué)法測(cè)定血小板聚集率,但由于其需要對(duì)標(biāo)本的離心,儲(chǔ)存和貧血小板血漿(PPP)的加入,使最終血小板功能研究是在非生理?xiàng)l件下進(jìn)行,并且有一部分血小板的丟失,而全血電阻法在一定程度上可以克服血漿光學(xué)法的不足[4]。本研究亦是全血電阻法,本研究方法研究發(fā)現(xiàn)腦梗死合并糖尿病患者與腦梗死患者的血小板聚集功能比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,考慮阿司匹林抵抗與糖尿病無(wú)關(guān),與糖尿病對(duì)冠心病的AR的影響研究一致 [5-6]。
糖尿病的血管病變主要是由血脂代謝紊亂引起,腦梗死合并糖尿病時(shí)存在更為嚴(yán)重的脂代謝紊亂[7]。本研究也發(fā)現(xiàn)腦梗死合并糖尿病組TG、LDL高于腦梗死組,HDL低于腦梗死組,提示應(yīng)強(qiáng)化調(diào)脂來(lái)做腦梗死的一級(jí)預(yù)防。CRP是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)兇素,也是發(fā)生腦梗死的危險(xiǎn)因素之一[8]。本研究發(fā)現(xiàn)腦梗死合并糖尿病組的CRP高于腦梗死組,提示合并糖尿病的腦梗死患者體內(nèi)炎癥反應(yīng)更強(qiáng)。同型半胱氨酸是腦梗死發(fā)生、發(fā)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,糖尿病患者中存在高同型半胱氨酸血癥[9]。本研究發(fā)現(xiàn)腦梗死并糖尿病組的同型半胱氨酸高于腦梗死組,提示防治高同型半胱氨酸血癥可以降低腦梗死的發(fā)生。
阿司匹林仍是腦梗死患者有效一二預(yù)防及治療的抗血小板聚集藥物,大量研究證明AR是不容忽視的,臨床工作中需要重視這一現(xiàn)象,給予患者個(gè)體化的治療,但阿司匹林抵抗的發(fā)生機(jī)理和檢測(cè)、判定方法尚需大量的基礎(chǔ)研究和臨床試驗(yàn)。
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(收稿日期:2012-06-25)