術前誤診腹膜后嗜鉻細胞瘤切除術1例的麻醉處理

術前誤診腹膜后嗜鉻細胞瘤切除術1例的麻醉處理

張 昆 夏建國

武漢市第三醫院麻醉科，湖北武漢 430000

[摘要] 目的 探討嗜鉻細胞瘤患者的臨床特點及全身麻醉處理要點。 方法 回顧性分析筆者所在醫院近期1例術前誤診腹膜后嗜鉻細胞瘤切除術的麻醉處理過程。術中切除瘤體時采用七氟烷、丙泊酚加深麻醉，靜脈泵注硝酸甘油的方法處理血壓的升高。瘤體切除后血壓劇烈下降，及時使用大劑量去甲腎上腺素持續泵注獲得滿意效果。術后回ICU病房繼續使用去甲腎上腺素做后續治療。 結果 患者安全順利完成麻醉和手術，10 d后痊愈出院。 結論 手術中及時根據血液動力學的變化合理應用血管活性藥物實施降壓和升壓措施，適當的麻醉深度，積極補充容量維持循環功能穩定是保證手術成功和患者安全的關鍵。

[關鍵詞] 嗜鉻細胞瘤；血液動力學；全身麻醉

[中圖分類號] R656.4 [文獻標識碼] C [文章編號] 2095-0616（2013）01-166-02

嗜鉻細胞瘤由嗜鉻細胞形成，主要見于腎上腺髓質，其他含有嗜鉻細胞的組織如交感神經節均有可能發生。其內源性兒茶酚胺分泌過多是嗜鉻細胞瘤的基本病理變化，由此可產生一系列的臨床癥狀，手術切除是主要的治療方法。但術前誤診，未進行充分的術前準備，手術切除風險極大，麻醉處理十分困難，稍有不慎即可發生嚴重的意外。現就筆者所在醫院近期1例術前誤診的嗜鉻細胞瘤手術的麻醉處理作回顧性分析，現報道如下。

1 臨床資料

患者，女，49歲，體重55 kg。有高血壓病史，自行口服降壓藥治療。近半年來感上腹脹痛，逐漸加重，并伴嘔吐，但無心慌，胸悶及其他特殊不適。入院時，體溫36.5℃，脈率76次/min，呼吸頻率19次/min，血壓120/70 mm Hg。患者神情合作，呼吸音清，心界無明顯擴大，心律齊。腹軟，左腹部可捫及約10 cm×6 cm包塊，質地中等，活動度差，有壓痛，無反跳痛。腹部CT檢查：左腹部占位性病變，考慮腹膜后囊腫。化驗檢查：24 h尿兒茶酚胺測定及血中兒茶酚胺測定均在正常范圍，其他輔助檢查均正常。擬在全身麻醉下行腹膜后囊腫切除術。

2 方法

麻醉經過：麻醉前30 min肌注地西泮5 mg和東莨菪堿0.3 mg。入室后監測ECG，SpO2，Bp，局麻下右鎖骨下深靜脈穿刺置中心靜脈導管測CVP及輸液。麻醉采用靜脈注射咪達唑侖2 mg、芬太尼0.15 mg、丙泊酚100 mg、順式阿曲庫銨16 mg，誘導氣管插管，接麻醉機行機控呼吸。麻醉維持吸入1.5%七氟烷，靜脈泵入丙泊酚70μg/（kg·min）、瑞芬太尼0.1μg/（kg·min）。手術進腹后見約15 cm×12 cm不規則腫瘤，質地中等，邊界清楚，位于左腎前下方、腹主動脈左側，開始行腫瘤切除術，此時監護儀器顯示血壓由116/67 mm Hg升至190/120 mm Hg，HR 97次/min，遂七氟烷濃度加大至2.5%，丙泊酚120μg/（kg·min），靜脈泵入硝酸甘油0.1μg/（kg·min），患者血壓降至150/60 mm Hg。在瘤體切除過程中，血壓波動在190/120 mmHg至120/60 mm Hg之間。隨著瘤體的逐漸剝離，血壓隨之下降，便停止靜脈泵注硝酸甘油，維特平均動脈壓在60～90 mm Hg ，腫瘤完全剝離時血壓劇降至70/40 mm Hg，立即停止泵入丙泊酚、減少吸入七氟烷，加快靜脈輸液，并靜脈泵入多巴胺3μg/（kg·min），血壓無明顯回升，多巴胺加大至25μg/（kg·min），10 min后血壓仍無明顯改善，心率110次/min，此時確認該腫瘤為嗜鉻細胞瘤，血內內源性兒茶酚胺嚴重不足，遂靜脈泵入去甲腎上腺素1μg/（kg·min），血壓未回升，隨即緩慢靜注去甲腎上腺素2 mg，患者血壓開始緩慢回升至90/40 mm Hg。此后泵注去甲腎上腺5μg/（kg·min）。維持平均動脈壓在60～90 mm Hg，持續1 h血壓穩定后逐漸減量，同時補足血容量及維持水電解質及酸堿平衡。手術結束時，仍泵注去甲腎上腺0.2μg/（kg·min），停用麻醉藥后患者清醒，心率82次/min、呼吸頻率16次/min、血壓 110/60 mmHg，送回病房維續泵注去甲腎上腺素維持治療3 d。

3 結果

患者術后生命體征穩定，肝腎功能正常，腫瘤組織病理檢查為嗜鉻細胞瘤，10 d后痊愈出院。

4 討論

典型的嗜鉻細胞瘤患者，由于體內持續或者間斷地釋放大量兒茶酚胺，常引起持續性或陣發性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂[1]。臨床表現主要以心血管癥狀為主，表現為陣發性高血壓或持續性高血壓。發作時收縮壓驟然升高，舒張壓也明顯升高，伴劇烈頭疼，大汗淋漓，心前區緊迫感，可有心前區疼痛、心率失常、惡心、嘔吐和復視，血內兒茶酚胺濃度增高。但本例患者無上所述的明顯癥狀，特別是血和尿中兒茶酚胺濃度均正常，是致其術前誤診的主要原因。但此類患者有巨大的潛在危險，可在藥物、麻醉、分娩、手術等情況下誘發高血壓危象或休克[1]，圍手術期死亡率為0.5% [2]。

腹膜后嗜鉻細胞瘤少見，因此臨床上容易出現漏診，術前往往未引起重視，術中發生嚴重高血壓或頑固性低血壓時才考慮此種疾病的可能。由于未進行特殊的準備，術中很難進行及時正確的處理，給患者造成不良影響，因此術前明確診斷對于術中正確處理至關重要。術中探查腫瘤時血壓劇烈升高即應考慮嗜鉻細胞瘤的診斷，同時用血管擴張藥硝酸甘油或α受體阻斷劑酚妥拉明等微量泵靜脈輸注，同時適量的輸注血漿代用品或血漿進行的適當擴容。在此期間應嚴密監測心臟功能的變化，以免心臟負擔過重而發生意外。

此類患者手術過程中，常常循環功能不穩定。擠壓腫瘤致分泌大量兒茶酚胺，使血管收縮，血壓急劇升高；但因血容量不足，又可在兒茶酚胺作用減弱或消退后導致低血壓，而低血壓又反射性地引起兒茶酚胺分泌增多，血壓又迅速上升，這可能是術中高血壓危象及循環波動的原因之一[3]。本例患者發生嗜鉻細胞瘤危象，血壓迅速升高但經處理可降至正常范圍，但瘤體切除后發生頑固性低血壓也可說明患者瘤體切除前與血容量相對不足有一定的關系。所以在處理低血壓使用兒茶酚胺類藥物同時補充膠體液進行擴容也非常重要。

患者瘤體切除后在血容量充足的情況下，常規劑量的兒茶酚胺類藥物不能有效提升血壓，給予較高劑量的兒茶酚胺類藥物才能提升動脈血壓。大劑量的兒茶酚胺類藥物的并發癥較多，此時可考慮中等劑量兒茶酚胺類藥物加用垂體后葉素進行治療[4]。垂體后葉素對滲透壓、循環系統和內環境穩態有重要的調節作用，血漿半衰期為4～20 min，需要持續輸注來維持有效的血藥濃度[5]。垂體后葉素是通過受體-G蛋白-第二信使的途徑發揮作用，受體分為V1受體和V2受體，V1受體主要分布在血管平滑肌的細胞膜上，第二信使為IP3和Ca2+，激活V1受體后可使血管平滑肌收縮，血壓升高[6]。當交感神經和腎素-血管緊張素對血壓的調節功能降低時，及時是很小量的垂體后葉素，也可以通過增加外周血管阻力產生升壓作用[4]。劑量上沒有嚴格的規定，一般用藥原則以小劑量開始，達到效果為止。

[參考文獻]

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[2] 潘東亮，李漢忠，羅愛倫.嗜鉻細胞瘤診治50年回顧總結[J].中華泌尿外科雜志，2005，26（11）：725-727.

[3] 郭向陽，羅愛倫.嗜鉻細胞瘤切除的術前評估與準備[J].實用醫學雜志，2004，20，（5）：469-472.

[4] 孫杰，唐曉陽.心臟手術患者并發頑固性低血壓時垂體后葉素治療4例[J].中華麻醉學雜志，2009，4（29）：377-378.

[5] Treschan TA，Peters J.The vasopressin system： physiology and clinical strategies[J].Anesthesiology， 2006，105（3）：599-612.

[6] 姚泰.生理學[M].第6版.北京：人民衛生出版社，2004：355.

（收稿日期：2012-11-20）