糖尿病患者心率變異性與心室復極離散度相關性分析

[摘要] 目的 分析糖尿病患者心率變異性與心室復極離散度相關性。 方法 所有患者分為3組：組1，單純糖尿病組48例；組2，糖尿病合并冠心病組50例；組3，正常對照組，50例。對各組患者均進行心電圖及動態心電圖檢查，記錄心率變異性及測量Tp-Te值，分析心率變異性與心室復極離散度相關性。 結果 組1、2心率變異性較正常對照組降低。組1心室復極離散度較正常組增大，但差異無統計學意義。組2心室復極離散度較正常對照組明顯增大。 結論 冠心病合并糖尿病患者心率變異性降低，心室復極離散度增大，單純糖尿病患者多無心肌缺血表現，其心率變異性降低但是心室復極離散度并未增大。在心肌缺血的情況下心率變異性與心室復極離散度有一定的相關性，但其機制確有待進一步研究。

[關鍵詞] 心率變異性；心室復極離散度；心肌缺血

[中圖分類號] R541；R587.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2013）04-186-02

有基礎研究顯示心肌缺血時心室壁復極離散度（transmural dispersion of repolarization，TDR）與自主神經有關[1]，糖尿病患者存在自主神經損傷，心率變異性（heart rate variability，HRV）降低，但是糖尿病患者的心率變異性降低與心室復極離散度之間是否有一定的相關性暫無報道。本研究用心率變異性反應交感神經功能，用T波峰末間期（Tpeak-Tend interval，Tp-Te）值反應心室復極離散度，分析糖尿病患者交感神經功能與心室復極離散度之間的相關性，進一步探討交感神經功能損傷是否影響糖尿病患者的心室復極離散度。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院2011年9月～2012年10月臨床診斷為單純糖尿病患者48例，男25例，女23例；年齡34～74歲，平均（55.04±9.70）歲，其心電圖無病理學Q波及ST-T改變，心臟超聲檢查無明顯形態結構異常。所有入選者均符合WHO1999年制定的糖尿病診斷標準[2]。同時期臨床診斷糖尿病合并冠心病患者50例，男28例，女22例；年齡33～72歲，平均（56.54±10.52）歲，冠心病診斷均由冠狀動脈造影結果所證實。健康對照組50例，其中男27例，女23例；年齡30～69歲，平均（53.78±11.73）歲，經體檢、心電圖、X線胸片、超聲心電圖及實驗室檢查等證實無器質性心臟病、無高血壓、糖尿病、甲狀腺功能亢進癥等病史。所有入選病例近1周均未用過β受體阻斷劑等可能影響自主神經的藥物，均無長期飲酒或吸煙史，兩組患者的性別，年齡等一般資料差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 TP-TE值測定

Tp-Te的測量決定于T波頂峰和T波終點的確定。T波頂峰的確定：即T波波峰的頂點，如果T波雙峰時取最高的峰頂作為頂點。T波終點的確定：（1）T波下降支與基線的交點；（2）若有U波，則取T波與U波之間的切跡。入選者均采用GE公司CardioSoft同步十二導聯心電圖采集器采集體表12導聯心電圖，GE CardioSoft V6.51軟件分析心電

圖，由專人先確定T波的頂點及終點（T波降支最陡峭處做切線與等電位線的交點），測定各導聯的T波頂點至終末時間，即Tp-Te間期，計算12導聯平均值。

1.3 心率變異性指標測定

采用飛利浦公司生產的動態心電圖儀及分析軟件，實行24 h長程實時心電監控，對2組患者進行24 h竇性心律HRV時域分析。由專人分析，經人工校正，剔除非竇性QRS波群，進行HRV時域指標分析。選取如下HRV時域指標：24 h正常RR間期的標準差（SDNN），每5分鐘平均RR間期的標準差（SDANN5），全程相鄰NN間期值差的均方根（MSSD），每5分鐘正常心動周期標準差的平均數（ASDNN5）。

1.4 統計學方法

以SPSS13.0為統計軟件進行相關性分析，所有數據用（）表示，采用t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

經統計學分析發現，組1即單純糖尿病患者TP-TE值與正常對照組即組3，差異無統計學意義（P>0.05）。單純糖尿病組SDNN，SDANN5，ASDNN5，MSSD同正常組明顯降低，差異有統計學意義（P<0.05）。組2，糖尿病合并冠心病患者SDNN，SDANN5，ASDNN5，MSSD同正常組明顯降低，TP-TE值較正常組及單純糖尿病組明顯增大，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

3 討論

急性心肌缺血時，交感神經興奮性的增加常可誘發嚴重室性心律失常。研究發現交感神經刺激可以增加犬缺血心肌的跨壁復極離散度[1]。亦有研究證實輸注腎上腺素可使LQT1和LQT2患者的各導聯平均T波頂點與終點的間期（Tp-Te）及QTd均顯著增大[3]，且多數學者認為Tp-Te間期能代表TDR，反應心肌電活動的不均一性[4-5]。這提示在急性缺血條件下交感神經興奮性的突然增大可能通過增加TDR而導致心肌電活動的不均一性增大，進而誘發嚴重室性心律失常。

糖尿病患者常并發自主神經損害，研究表明糖尿病患者HRV減少，心臟自主神經系統失衡，交感神經張力增高，副交感神經活動相對降低，心率變異性降低[6-7]，那么其心室復極離散度是否增大？本研究結果顯示單純糖尿病患者其心率變異性降低，但是其心室復極離散度并未增加。當糖尿病患者合并冠心病時，HRV各指標較單純糖尿病者均有明顯減低，考慮為糖尿病合并冠心病后，加劇對心臟自主神經器質或功能性損害，導致交感、迷走神經平衡嚴重失調。大量研究證實交感神經刺激對心外膜和心內膜細胞MAPD90的縮短作用顯著大于對中層心肌細胞MAPD90的縮短作用，使急性缺血心肌的跨室壁復極離散度增加，易于誘發折返性心律失常。交感神經刺激更易在缺血的中層心肌誘發早期后除極，且可誘發室性心動過速[8]。在試驗中發現只有合并心肌缺血的情況下心室復極離散度才增加，單純心率變異性降低并不能導致心室復極離散度才增加，其機制尚不明確，可能同近期發現的CX43等心肌縫隙聯接蛋白、MAPK或P34cdc2等蛋白激酶有關[9]。

實驗中發現糖尿病患者在心肌缺血的情況下交感神經的興奮導致心率變異性降低同心室復極離散度有一定的相關性，因此對于糖尿病患者心肌缺血情況下使用β受體阻滯劑可能帶來的獲益也許大于其他冠心病患者。心室復極離散度反應心肌電活動的不均一性，Tp-Te間期延長或其離散度值增大時，室性心律失常發生的風險也增大[4-5]。糖尿病合并冠心病時心室復極離散度增大，其室性心律失常發生的風險相應增加，在臨床上應更早使用β受體阻滯劑進行藥物干預，改善患者預后。

[參考文獻]

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（收稿日期：2013-01-11）