地塞米松聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒及預(yù)防遲發(fā)型腦病臨床觀察

摘要：目的：探討分析地塞米松聯(lián)合高壓氧治療在急性一氧化碳中毒及預(yù)防遲發(fā)性腦病中的臨床應(yīng)用價(jià)值。方法：將于2010年10月-2012年2月在我院治療的急性一氧化碳中毒患者78例隨機(jī)分成對(duì)照組和觀察組各39例，對(duì)照組給予常規(guī)的高壓氧治療，觀察組通過(guò)地塞米松聯(lián)合高壓氧治療，比較兩組患者治療的總有效率和遲發(fā)性腦病的發(fā)病率。結(jié)果：統(tǒng)計(jì)顯示觀察組的治療的總有效率為92.3%，與對(duì)照組的71.7%比較差異顯著（P<0.05）；在遲發(fā)性腦病的發(fā)病率方面觀察組為2.6%，與對(duì)照組的17.9%比較差異顯著（P<0.05）。結(jié)論：地塞米松聯(lián)合高壓氧不僅能夠有效治療急性一氧化碳，緩解患者癥狀、提高生活質(zhì)量，同時(shí)可很大程度上避免遲發(fā)性腦病的出現(xiàn)，具有十分重要的臨床意義。

關(guān)鍵詞：急性一氧化碳中毒 高壓氧 遲發(fā)性腦病【中圖分類號(hào)】R4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1008-1879（2012）12-0172-02

日常生活中發(fā)生急性一氧化碳中毒的事件屢見(jiàn)不鮮^[1]，導(dǎo)致其出現(xiàn)的原因包括在封閉的環(huán)境中用燃?xì)庀丛琛⒚呵蛉∨仁沟每諝庵械囊谎趸迹–O）濃度過(guò)高，CO很容易與血紅蛋白結(jié)合而合成碳氧血紅蛋白，導(dǎo)致血紅蛋白失去攜氧功能，引起窒息產(chǎn)生。患者表現(xiàn)出頭痛、乏力、意識(shí)不清、呼吸困難、高熱等癥狀，嚴(yán)重的甚至出現(xiàn)心律失常、心肌損傷、死亡等。而且在臨床治療過(guò)程中發(fā)現(xiàn)急性一氧化碳中毒患者經(jīng)相應(yīng)的治療后取得預(yù)期的治療目標(biāo)，然而仍然存在一部分患者發(fā)生遲發(fā)性腦病，這對(duì)患者的生活質(zhì)量和生命健康產(chǎn)生不利^[2]。所以對(duì)于急性一氧化碳中毒的治療需在保證療效的基礎(chǔ)上最大程度降低遲發(fā)性腦病的發(fā)病率，本文選擇于2010年10月-2012年2月在我院治療的急性一氧化碳中毒患者78例作為研究對(duì)象，旨在探討分析地塞米松聯(lián)合高壓氧治療在急性一氧化碳中毒及預(yù)防遲發(fā)性腦病中的臨床應(yīng)用價(jià)值，具體信息如下。

1 一般資料與方法

1.1 一般資料。所有患者都符合一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)。對(duì)照組中男性21例，女性18例；年齡介于8-72歲之間，平均年齡（37.3±7.5）歲；中度中毒患者31例，重度中毒患者8例；中毒原因：燃?xì)庀丛?例，煤球取暖23例，其它原因8例；觀察組中男性23例，女性16例；年齡介于11-75歲之間，平均年齡（38.4±7.9）歲；中度中毒患者29例，重度中毒患者10例；中毒原因：燃?xì)庀丛?例，煤球取暖24例，其它原因6例；兩組患者在性別、年齡、病情、中毒原因等一般資料上比較差異有不顯著（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法。若有感染者加用抗生素，腦水腫明顯者加用脫水劑，酌情口服或靜脈點(diǎn)滴奧美拉唑胃粘膜保護(hù)劑，預(yù)防胃粘膜病變及潰瘍性出血，另外給予支持，對(duì)癥治療，防止電解質(zhì)紊亂等一般性治療，在此基礎(chǔ)上對(duì)照組給予常規(guī)的高壓氧治療，觀察組通過(guò)地塞米松聯(lián)合高壓氧治療，具體治療方法如下：

1.2.1 對(duì)照組：主要以高壓氧治療20～30d，不使用激素。高壓氧治療使用2個(gè)大氣壓供應(yīng)純氧，入院時(shí)立刻行高壓氧治療，以后每日1次。

1.2.2 觀察組：采用地塞米松10mg，靜脈滴注，1次/d，連續(xù)5-7d，并結(jié)合高壓氧治療20～30d。

1.3 療效評(píng)估。痊愈：患者臨床癥狀完全消失，意識(shí)、肢體功能等恢復(fù)正常，可自主日常生活。有效：癥狀和臨床表現(xiàn)基本消失或者明顯減輕，意識(shí)、肢體功能有所好轉(zhuǎn)但是仍存在一定程度的異常；無(wú)效：癥狀和臨床表現(xiàn)無(wú)進(jìn)步性的改善。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)數(shù)資料采用X2檢驗(yàn)，P<0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2 結(jié)果

統(tǒng)計(jì)顯示觀察組患者中痊愈的23例，痊愈率58.9%，有效的13例，有效率33.3%，無(wú)效的3例，無(wú)效率7.7%，治療的總有效率為92.3%；對(duì)照組中痊愈的12例，痊愈率30.8%，有效的16例，有效率40.9%，無(wú)效的11例，無(wú)效率28.3%，治療的總有效率為71.7%。在遲發(fā)性腦病的發(fā)病率方面觀察組為2.6%（1/39），與對(duì)照組的17.9%（7/39）比較差異顯著（P<0.05）；具體見(jiàn)表1。

3 討論

急性一氧化碳中毒后引起全身機(jī)體組織缺氧^[3]，不利于氧從毛細(xì)血管向線粒體彌散，使線粒體因缺氧造成細(xì)胞功能和結(jié)構(gòu)的損傷；破壞細(xì)胞色素氧化酶?jìng)鬟f電子功能，阻礙生物氧化過(guò)程、阻礙能量代謝，造成細(xì)胞內(nèi)呼吸破壞。高壓氧治療能夠起到顯著的臨床療效在于：①高壓氧可以促進(jìn)機(jī)體內(nèi)CO的排出，促使血氧分壓上升，增加血液中氧溶解量；②高壓氧治療具有在促進(jìn)顱內(nèi)血管收縮的基礎(chǔ)上同時(shí)保證腦細(xì)胞氧供的作用，從而緩解腦水腫；其亦能夠縮小患者心肌損傷的嚴(yán)重程度，有效保護(hù)心臟。地塞米松具有抑制吞噬作用、溶酶體酶的釋放以及炎癥物質(zhì)產(chǎn)生的作用從而避免和減輕急性一氧化碳中毒引起的炎癥反應(yīng)；同時(shí)地塞米松具有免疫抑制功效，主要表現(xiàn)在降低細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，延遲性的過(guò)敏反應(yīng)，降低免疫球蛋白與細(xì)胞表面受體的結(jié)合能力；另外，地塞米松屬于糖皮質(zhì)激素之一，其對(duì)腦組織毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生、腦神經(jīng)遞質(zhì)代謝異常、細(xì)胞毒性損傷等幾種異常改變均有很好的治療作用。

本次研究發(fā)現(xiàn)觀察組通過(guò)地塞米松聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒及預(yù)防遲發(fā)性腦病效果顯著，緩解患者癥狀、提高生活質(zhì)量，同時(shí)可很大程度上避免遲發(fā)性腦病的出現(xiàn)，值得在今后的治療中推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

[1]彭順清，李碧光.急性一氧化碳中毒患者的院前急救與護(hù)理[J].護(hù)理實(shí)踐與研究，2008，5（6）：55—56

[2]迪麗達(dá)爾.岳榮.高壓氧綜合治療急性一氧化碳中毒1260例分析[J].中華航海醫(yī)學(xué)與高氣壓醫(yī)學(xué)雜志，2007，14（4）：249—250

[3]陳廣清，顧本同，侯建林.77例一氧化碳急性中毒的急救與護(hù)理[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2009，3（12）：177—178