新生兒蛛網膜下腔出血螺旋CT表現高危因素及預后評價

摘要：目的：探討新生兒蛛網膜下腔出血頭顱螺旋CT表現及發病高危因素，并對其預后進行評估分析。方法：回顧性總結60例經我院頭顱螺旋CT檢查及臨床資料證實為新生兒蛛網膜下腔出血；就其頭顱螺旋CT檢查所表現的征象，結合其發病高危因素，進行預后評估分析。結果：頭顱螺旋CT平掃表現“鐮刀征”16例（26.70%）；表現“三角征”29例（48.3%）；“鐮刀征”、“三角征”同時出現12例（20%）。無“鐮刀征”、“三角征”而又表現為側裂池、前后縱裂池高密度影17例（28.3%）。窒息缺氧是引起新生兒SAH最主要的高危因素。合并HIE型的SAH發生后遺癥的可能性明顯高于單純型SAH。合并早產、HIE也是SAH預后不佳的原因。結論：螺旋CT檢查能明確SAH出血的部位、范圍和程度，為臨床早期合理治療提供診斷依據，認識SAH發病高危因素及進行預后評估，均對臨床有重要指導意義。

關鍵詞：新生兒蛛網膜下腔出血 斷層攝影術 X線計算機【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】A 【文章編號】1008-1879（2012）12-0034-02

新生兒顱內出血（ICH）發病率較高，新生兒蛛網膜下腔出血（SAH）是其中發病率最高的一種。隨著螺旋CT診斷技術在臨床上普及應用，它在診斷新生兒蛛網膜下腔出血上的作用越來越突出。本文收集在2007年10月至2011年12月60例經我院頭顱螺旋CT檢查及臨床資料證實為新生兒蛛網膜下腔出血（SAH）；就其頭顱螺旋CT檢查所表現的征象，結合其發病高危因素，進行預后評估分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料。我院收治60例新生兒SAH均在疑診后3～48h內進行頭顱螺旋CT掃描證實為SAH。60例中男42例，女18例。發病日齡1天37例，>1天23例；出生體重<2500g 27例，2500～4000g 25例，>4000g 8例。早產兒27例（胎齡<32周8例，32～37周19例）。胎頭負壓吸引21例，剖宮產10例，產鉗助產7例，自然分娩22例。

1.2 方法。全部病例采用我院的PHILIPS Brilliance6螺旋CT進行頭顱橫斷掃描，以OM線為基線，層厚4.5mm無間隔平掃。51例治愈患兒均做螺旋CT復查（半年復查1次至CT結果正常為止）。所有患者出院后定期隨訪1-2年。

1.3 統計學方法。采用X2檢驗計數資料進行比較。

2 結果

2.1 SAH螺旋CT掃描影像特征。檢查時間均在3～48h內，患兒頭顱CT表現均有腦實質密度普遍降低，在直竇旁、小腦幕緣、縱裂池、環池、鞍上池及腦溝等部位內密度增高影或鑄型充填，可同時累及多個部位，出血部位及形態不同，CT表現有不同征象。CT顯示以后縱裂向后一直延伸至枕葉表面蛛網膜下腔呈鐮刀形高密度影，即“鐮刀征”16例（26.7%）。顯示以縱裂區的底向顱外、尖向顱內呈三角形高密度影，即“三角征”29例（48.3%）。“鐮刀征”、“三角征”同時出現12例（20%）。無“鐮刀征”、無“三角征”而又表現為側裂池、前后縱裂池高密度影17例（28.3%）。

2.2 SAH與窒息及分娩方式的關系。本組病例有窒息史50例（83.3%），胎兒宮內窘迫23例（38.3%），合并HIE 31例（51.7%）；說明窒息缺氧是引起新生兒SAH最主要的高危因素。足月兒有窒息史28例（46.7%）、早產兒有窒息史20例（33.3%）；說明缺氧在足月兒和早產兒對新生兒SAH的發生起同等重要的作用。有難產史38例（63.3%），說明產傷是另一個引起新生兒SAH的高危因素；其中足月兒有難產史24例（40%），而早產兒有難產史12例（20%），兩者顯示差異無顯著性，可見產傷在足月兒和早產兒SAH的發生中都不可忽視（X2=2.534，P>0.05）。

3 預后

31例單純型SAH治愈29例（93.5%）。30例合并HIE型SAH治愈22例（73.3%），顯示單純型治愈率高于合并HIE型。51例SAH治愈患兒隨訪2年，26例單純型SAH經CT復查出血完全吸收，1例（3.8%）出現神經系統后遺癥（腦積水），16例合并HIE型SAH經CT復查完全吸收及缺氧缺血改變恢復正常，7例（31.8%）出現神經系統后遺癥（腦性癱瘓4例，嬰兒痙攣癥1例，癲癇2例）。可見合并HIE型的SAH出現后遺癥的可能性明顯高于單純型SAH（X2=5.107，P<0.05）。本組SAH60例中，有25例早產兒（胎齡32周9例，32～37周16例），其中輕重度窒息20例（80%），合并HIE型SAH 31例，且中重度HIE 21例（67.7%），可見合并早產、HIE也是本組SAH預后不佳的原因所在。

4 討論

SAH是指腦表面血管破裂出血，血液進入蛛網膜下腔。出血原因在新生兒主要為缺氧及產傷所致^[1]。而缺氧為主要高危因素。肝臟合成凝血因子功能尚未完善的早產兒，在合并宮內窘迫等缺氧情況下，發生充血、水腫的腦組織內血管壁通透性增高引起滲血或出血，加之缺氧還可使肝臟合成凝血因子功能低下而加重出血。新生兒SAH的另一個高危因素是產傷引起，常見于難產史的足月兒。由于缺氧而增加了毛細血管的通透性及脆性，因機械牽拉時更易破裂出血。上述各種因素可以同時存在造成新生兒SAH，為了更好地做好優生優育工作，很有必要提高對本病的認識。因此預防本病的關鍵，首先是加強產前檢查及保健，防止早產，分娩期加強胎兒監護，對異常胎位、胎兒宮內窘迫等異常情況應適當放寬剖宮產指征，盡量減少產鉗助產及分秒必爭地搶救新生兒窒息。

新生兒SAH多數臨床表現不典型，少量出血則可無癥狀，重者可從興奮轉為抑制狀態。多見于反復驚厥，大量出血可很快死亡。新生兒SAH僅憑臨床表現診斷較困難，而螺旋CT檢查則能明確出血的部位、范圍和程度，為臨床早期合理治療提供診斷依據。蔡英健報道CT檢查對于診斷新生兒SAH敏感性達100%^[2]，其有早期發現、快速安全及敏感等特點。凡疑有SAH者應盡早行頭顱CT掃描，以便明確診斷，及早治療。而且CT掃描與其SAH的病理檢查有著高度一致性^[3]，隨著時間延長血液稀釋和紅細胞溶解，在出血4～5天內可因密度降低而使假陰性增加，故CT掃描應在疑診后48h內盡快進行^[4]。本組病例均發病3～48h內經CT掃描證實為SAH。在60例SAH征象中，出現鐮刀征或三角征43例（71.7%）。出血后紅細胞因臥位而沉降于腦池內較低處即后縱裂池。當蛛網膜下腔出血時后縱裂池與上矢狀竇共同顯示為三角形高密度影，即三角征。因在側腦室體部水平以下，上矢狀竇逐漸增寬直至擴張為竇匯，與兩側后縱裂池易于區分，所以SAH時，后縱裂池高密度影在中線處向外分離表現為鐮刀形高密度影，即鐮刀征。此兩征出現與出血部位出血量及出血時間有關。少量出血時僅有一征出現。有學者認為，三角征和鐮刀征對新生兒SAH的診斷有價值，若兩者同時出現則意義更大。單純型SAH治愈率高，預后良好，但SAH出血量多或合并中重度HIE者也會不同程度的腦損傷后遺癥產生，因此，能有效預防本病發生是至關重要的。病史中如有宮內窒息及產時窒息者，嚴重異常分娩、產傷及早產兒，一旦有神志改變、前囟、瞳孔、呼吸節律、驚厥、肌張力及原始反射等癥狀改變，應考慮到SAH的可能，立即行頭顱CT檢查，以及早明確診斷、早期治療，這是減少后遺癥的重要環節。

參考文獻

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[2]蔡英健，王鯉珍.新生兒蛛網膜下腔出血112例臨床分析[J].新生兒科雜志，1999，14（5）：216

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[4]曾昭祥.蛛網膜下腔出血臨床CT與腦脊液檢查對比分析.腦與神經疾病雜志，1996，1：57