急性低鉀血癥53例的臨床診治體會

摘要：低鉀血癥常常是某些疾病的表現之一，患者常以四肢無力軟癱，神志模糊等為主訴，嚴重者可有腸麻痹、心律失常、心跳驟停等表現急診入院；臨床表現：測定血鉀<3.5mmol/L，以及心電圖檢查出現心動過速，T波平坦，倒置，U波，S-T段下降等即可明確；予口服或靜脈補鉀、減少鉀的排泄等治療，均可使血鉀恢復正常；患者癥狀緩解后，及時查明病因，積極治療，以免延誤原發病的治療。

關鍵詞：低鉀血癥 急診治療 病因分析

【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】B 【文章編號】1008-1879（2012）11-0129-01

急性低鉀血癥是由于鉀丟失增多或合并攝入不足導致血清鉀離子濃度短時間內下降至正常值水平以下，同時機體鉀含量減少，容易出現各種類型的心律失?；蚣o力；臨床上對待低鉀血癥，應在補鉀的同時查明低鉀的病因。筆者結合53例急診病歷資料，談談診治體會。

1 一般資料

選擇2009年10月-2012年3月間我院內科急診室接診的53例急性低鉀血癥患者的病歷資料，男35例，女18例，年齡22-69歲，患者生命體征：患者骨骼肌無力和癱瘓；平滑肌無力和麻痹；血清鉀濃度下降，小于3.5mmol/L，血pH在正常高限或大于7.45，Na+濃度在正常低限或低于135mmol/L；尿化驗：尿鉀濃度降低，尿pH偏酸，尿鈉排出量較多。

2 病因診斷

53例患者中發現16例患者甲狀腺功能T3、T4增高、TSH降低，B超檢查提示符合甲亢改變，確診為甲狀腺功能亢進癥；12例合并高血壓，經使用利尿藥后血鉀下降，同時3例患者經腎上腺CT等檢查發現腎上腺占位，經手術切除，病理檢查確診為原發性醛固酮增多癥；19例患者例是在糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療過程中發生低血鉀；6例為原因不明的低血鉀性周期性麻痹。

3 結果

所有病例確診后，經過對癥治療，均康復出院。

4 討論

低鉀血癥患者細胞內外K+的濃度差增加，靜息電位的負值加大，動作電位的觸發域值加大，神經-肌肉的興奮性和傳導性下降，出現肌無力。肌無力一般從下肢開始，特別是股四頭肌，表現為行走困難、站立不穩；隨著低鉀血癥的加重，肌無力加重，并累及軀干和上肢肌肉，直至影響呼吸肌，發生呼吸衰竭。一般血清鉀濃度低于3mmol/L時可發生肌無力，低于2.5mmol/L時，可發生癱瘓，也容易并發呼吸衰竭。在肺功能不全的患者，低鉀血癥導致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情況更常見，但臨床上容易忽視。平滑肌無力和麻痹表現為腹脹、便秘，嚴重時發生麻痹性腸梗阻，也可發生尿潴留。循環系統低鉀血癥可導致心臟肌肉細胞及其傳導組織的功能障礙，也可導致心肌多發性、小灶性壞死，單核及淋巴細胞浸潤，最后導致疤痕形成。心律失常與自律性心臟細胞興奮性和傳導組織傳導性的異常有關，主要表現為竇房結的興奮性下降，房室交界區的傳導減慢，異位節律細胞的興奮性增強，故可出現多種心律失常，包括竇性心動過緩、房性或室性早搏、室上性心動過速和心房顫動、房室傳導阻滯，甚至室性心動過速和心室顫動。容易發生洋地黃中毒。心電圖的表現對低鉀血癥的診斷有一定的價值。一般早期表現為ST段下降，T波降低并出現U波，QT時間延長，隨著低鉀血癥的進一步加重，可出現P波增寬、QRS波增寬以及上述各種心律失常的表現。

嚴重低鉀血癥導致的心肌功能和結構的改變可直接誘發或加重心功能不全，特別是基礎心功能較差的患者。低血壓可能與植物神經功能紊亂導致的血管擴張有關。正常情況下，肌肉收縮時，橫紋肌中的K+釋放，血管擴張，以適應能量代謝增加的需要。嚴重低鉀血癥的患者，上述作用減弱，肌肉組織相對缺血缺氧，可以出現橫紋肌溶解，肌球蛋白大量進入腎小管，可誘發急性腎功能衰竭。當血清鉀濃度低于2.5mmol/L時，就有發生肌溶解的可能。腎功能損害主要病理變化為腎小管功能減退，上皮細胞變性，腎間質淋巴細胞浸潤，嚴重者有纖維樣變。消化系統主要導致胃腸道平滑肌張力減退，容易發生食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、便秘，甚至腸麻痹。酸堿和其他電解質紊亂，低鉀血癥時，鈉泵活性減弱，細胞內外離子主動轉運減少，氫-鈉交換比例超過鉀-鈉交換，出現血清Na+濃度降低或低鈉血癥、細胞外堿中毒，細胞內Na+濃度升高和酸中毒。

對于對癥補鉀治療效果不佳或合并有高血壓者，應給予進一步檢查，如血漿醛固酮/腎素活性比值，口服或經靜脈鹽負荷試驗、氟氫可的松抑制試驗和卡托普利抑制試驗及影像學檢查如腎上腺B超或CT等檢查，排除有無原醛。對于明確診斷者可以及時給予手術治療或藥物治療^[1]。糖尿病酮癥酸中毒常并發低鉀血癥。糖尿病患者高血糖產生滲透性利尿作用，使大量鉀從尿中丟失；外源性胰島素或某些口服降糖藥可刺激胰島素分泌，增加Na+-K+-ATP酶活性，鉀離子向細胞內轉運，產生低血鉀；糖尿病患者多有缺鎂，缺鎂導致腎小管上皮細胞上Na+-K+-ATP酶活性降低，鉀重吸收減少。因此對于糖尿病患者應在積極控制血糖的同時監測血鉀，尤其是長期大劑量使用胰島素者。當出現乏力、攝入減少等癥狀時，應警惕低血鉀。一旦發現低血鉀應立即補鉀。另外可適當補鎂，改善胰島素抵抗狀態，有助于低鉀的糾正。低鉀血癥是許多利尿劑臨床應用中的主要副作用之一。髓袢利尿劑減少近曲小管對鈉離子和氯離子的重吸收；噻嗪類利尿劑則減少遠曲小管對鈉離子和氯離子的重吸收，導致集合小管內鈉離子和氯離子濃度增加，醛固酮分泌增加，排鉀增多。在大劑量、長療程應用此類利尿劑的情況下尤易發生電解質紊亂，其中低鉀和低鈉血癥最常見。因此在使用排鉀利尿劑時，建議定期監測血鉀，根據濃度及時補鉀。低鉀血癥在臨床工作中非常常見，低鉀血癥患者常以四肢無力軟癱，神志模糊等為主訴，嚴重者可有腸麻痹、心律失常、心跳驟停等表現。對低血鉀的診斷不難，根據病史及臨床表現，測定血鉀<3.5mmol/L，以及心電圖檢查出現心動過速，T波平坦，倒置，U波，S-T段下降等即可明確。予口服或靜脈補鉀、減少鉀的排泄等治療，均可使血鉀恢復正常。在低鉀癥狀緩解后，及時查明病因，積極治療。

參考文獻

[1] 李曉靈，李文俊.低鉀性癱瘓30例臨床分析.中華現代臨床醫學，2007，12（4）：25