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探究心血管疾病與腎功能異常的關系

2012-12-31 00:00:00岳慧娟
按摩與康復醫學 2012年32期

關鍵詞:腎功能檢測 心血管疾病 臨床價值

【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】B 【文章編號】1008-1879(2012)11-0124-01

心血管疾病并發腎功能的改變在臨床上是一種常見的現象,但有些醫生在心血管疾病的診治過程中僅注重心功能的情況,往往忽視腎功能的改變。其實,心臟和腎臟無論是在解剖方面還是在生理方面都是相互聯系最緊密的兩個器官,心功能的改變可以導致腎功能的改變,而腎功能的異常改變又會進一步使心血管疾病的病情加重或惡化。因此,腎功能的檢測在心血管疾病中有很重要的臨床意義。

1 腎功能改變對心血管疾病的影響

1.1 微量白蛋白尿與內皮受損相關:微量白蛋白尿(定義為白蛋白的尿排泄率達到20~200μg/min或24小時30~300mg)是早期腎損害和心血管疾病的重要預測因素。幾項在高血壓和糖尿病患者中進行的研究證實,微量白蛋白尿是強有力的心血管疾病獨立危險因素。

患者一般在患病幾年之后,腎臟發生了亞臨床的結構和功能改變,才會出現微量白蛋白尿。微量白蛋白尿的出現意味著心血管疾病的進展進入了關鍵時期,如不進行干預,進一步發展可進入大量蛋白尿、動脈粥樣硬化過程加速、內皮功能紊亂、終末器官損害的危險增加、嚴重心血管事件和死亡等。

微量白蛋白尿可能是由腎小球壓力增高,腎小球濾過屏障受損或白蛋白吸收異常引起,大多數情況下可以認為是腎臟內皮功能異常的早期表現。然而,并非所有微量白蛋白尿患者都具有電鏡下可見的腎小球結構改變,這提示部分患者的微量白蛋白尿是更廣泛的內皮異常所導致。基礎研究提示,蛋白尿與內皮損傷的標記物有關,如纖維蛋白原和v-W因子等。此假說將微量白蛋白尿置于全身內皮功能紊亂的大框架下,與微量白蛋白尿預測身體其他部位血管性疾病的能力相符,或許也可以解釋為何預防微量白蛋白尿進展的藥物不僅能保護腎臟,還可保護其他器官。

1.2 微量白蛋白尿對心血管預后的預測價值:微量白蛋白尿是高血壓和糖尿病患者的常見并發癥。約40%的高血壓患者會出現微量白蛋白尿,特別是血壓控制不佳和病程較長的患者。出現微量白蛋白尿的高血壓患者很可能有靶器官損害的早期表現,如左室肥厚、頸動脈IMT增厚等。在糖尿病患者中,微量白蛋白尿的發生率更高,DEMAND研究提示,約39%的2型糖尿病患者有微量白蛋白尿,10%為大量白蛋白尿。

大量臨床證據證實,高血壓或糖尿病患者一旦出現微量白蛋白尿,可能預示著不良的臨床轉歸。在高危高血壓患者中進行的LIFE(氯沙坦干預高血壓患者生存)研究顯示,尿蛋白分泌增加與左室肥厚、結構異常和心室質量升高相關,且這種相關性與血壓、糖尿病、血清肌酐、年齡和種族等無關,提示白蛋白尿與心血管損害間的高度一致性。HOPE研究表明,白蛋白-肌酐比率每增加0.4mg/mmol/L,校正后的嚴重心血管事件發生風險增加5.9%。

2 腎功能檢測在心血管疾病中的應用價值

2.1 糖尿病腎病的心血管疾病。糖尿病腎病的早期主要表現為微量白蛋白尿,與心血管疾病進展有關。盡管1型糖尿病病人血壓正常,但在24h監測中發現夜間存在“Nondipping”模式,可能導致微量白蛋白尿。“Nondipping”是已確認的心血管疾病的危險因素,伴有微量白蛋白尿的糖尿病病人也更易出現血脂異常、血糖難以控制和血壓升高。有關研究已證實微量白蛋白尿與CVD有明確關系,在兩種類型糖尿病中均存在,但由于年齡因素在2型糖尿病中更顯著。現已認為微量白蛋白尿是糖尿病病人心血管疾病預后和其他致死因素的危險指標,可通過如下觀點來解釋:①微量白蛋白尿個體傳統危險因素發生率更高;②微量白蛋白尿能反映內皮功能異常、血管滲透性增加、凝血纖溶系統臨床醫學論文網異常;③與炎癥標志物有關;④更易出現終末器官損害。最近Prior研究認為高血壓與血管內皮功能異常有關,因此在這類病人中可能進一步加重內皮損害。但有關機制不完全清楚,目前認為可能與L-精氨酸轉運至內皮細胞受到損害有關,進而導致細胞內合成NO的基質缺乏。

2.2 非糖尿病性腎病的心血管疾病。我們主要把蛋白尿和GFR下降作為慢性腎病的標志,同時認為蛋白尿比微量白蛋白尿更重要,因為無論是否存在糖尿病,腎病綜合征均存在與心血管疾病有關的異常改變,如嚴重高脂血癥和高凝血狀態等,這就說明降低蛋白尿具有重要意義。有關資料顯示,蛋白尿是反映血管功能的比較敏感和特異性指標,是反映腎臟、心臟、和腦血管疾病的重要標志物,亦可能成為保護靶器官治療策略的靶點。而微量白蛋白尿甚至能反映無高血壓和糖尿病病人的血管功能,而且可能成為容易檢測的血管功能異常的標志物,進而用于識別心血管和腎臟病事件的危險程度。

綜上所述,腎功能與心血管疾病緊密相關。尤其對于高危人群,無論是蛋白尿還是GFR下降,均成為心血管疾病結局的獨立危險因素。

參考文獻

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