嬰幼兒低血鉀致房室傳導阻滯6例心電圖分析

李 智

（廣西北海市婦幼保健院功能科，廣西 北海 536000）

低血鉀是兒科臨床常見的電解質紊亂之一，在嬰幼兒中發病原因相對單純，以營養不良、小兒腸炎、感染性腹瀉為多見，引起的心電圖改變常見為T波低平、U波升高或TU融合，房室傳導阻滯阻滯在臨床上并不多見。本文收集了我院2006年1月至2011年1月6例嬰幼兒低血鉀致房室傳導阻滯的病例，分析并總結嬰幼兒低血鉀致房室傳導阻滯可能的原因及危害，報道如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

6例入選者均為我院兒科住院患兒，病例資料完整。具體臨床資料如表1。

1.2 心電圖記錄

所有病例均采用日本光電92C型心電圖儀，取標準電壓10mm/mv、走紙速度25mm/s進行常規體表心電圖描記，經儀器自動分析后由心電圖室專業醫、技師分析判定結果。補鉀24h后復查心電圖。

1.3 心電圖改變

①房室傳導阻滯：一度AVB 3例，二度I型AVB 2例，二度II型AVB 1例。②T波、U波改變：T波低平、U波升高3例，TU融合3例。③心律失常：竇性心動過速6例（入選病例均為嬰幼兒，為了讓其配合檢查，一般均在吮乳時描記心電圖。故此項心律異常無法定義為病理情況），頻發室性早搏1例。④室內傳導阻滯：非特異性室內傳導阻滯1例。

2 結 果

經靜脈及口服補鉀治療后（鎂低者同時補鎂，酸中毒者同時糾酸），全部病例24h后復查心電圖全部正常，復查血鉀亦在正常范圍。

3 討 論

嬰幼兒低血鉀原因較成人相對單純，多與喂養不當有關。有學者做過相關研究，最常見的原因為營養不良與腹瀉[1]。本文報道的6例患兒4例為急性的胃腸功能紊亂，嘔吐或泄瀉造成消化液大量丟失，導致低鉀。另2例為重度營養不良，全身各系統功能紊亂，免疫力低下，給胃腸功能紊亂創造了發病的條件。加之長期的營養不良，ATP合成減少，影響細胞膜上鈉泵的轉運，使鈉在細胞內儲留，全身總液量相對增多，細胞外液多呈低滲性，當胃腸功能紊亂出現時，則出現低滲性脫水、低血鉀[2]。

鉀是維持心肌細胞生理功能的重要電解質之一。低鉀血癥可影響心肌細胞的興奮性、收縮性、傳導性和自律性，在心電圖上表現為各種類型的心律失常和傳導阻滯。本文6例患兒因失鉀導致心電圖出現房室傳導阻滯、室內傳導阻滯、頻發室性早搏、TU改變等改變，可能發生機制如下：①急性失鉀時，心肌細胞膜電位呈過極化狀態而產生“過極化阻滯”；低血鉀時迷走神經興奮，影響竇房結和房室結的變時性和變傳導性；嚴重時，心肌纖維斷裂及局限性壞死，間質細胞浸潤，呈炎性改變；且低血鉀時，心肌細胞對鉀離子通透性下降，動作電位相上升速度及幅度降低[3]。由于以上幾種機制作用，使各種類型的傳導阻滯發生，包括房室傳導阻滯及室內傳導阻滯。②血鉀降低使動作電位時程延長，這一作用對浦肯野纖維的較心室肌明顯，故浦肯野纖維動作電位時程延長超過心室肌，反映在心電圖上T波低平、U波明顯，甚至TU融合[4]。③血鉀降低時，使自律性細胞的舒張期除極速率增加，能使普通的心肌細胞變為自律性細胞引起頻發的室性早搏[5]。

表1 嬰幼兒低血鉀致房室傳導阻滯的臨床資料

本文6例經適當補鉀后心電圖恢復正常，說明低鉀所致的房室傳導阻滯是可逆的，主要影響心肌細胞的電生理功能，并未造成心臟特殊傳導系統的病理性損害。由此可提示臨床醫生，對于低鉀引起的房室傳導阻滯的嬰幼兒患者，不必急于應用抗心律失常藥物，及時適量的補鉀（鎂低者同時補鎂，酸中毒者同時糾酸）是十分必要的。

同時需要注意的是，嬰幼兒發生低血鉀的兩大主因是營養不良與腹瀉，均與喂養不當有關，我們作為醫務工作者，要注意宣傳和普及正確的、科學的喂養方法，讓嬰幼兒這個特殊的群體得到更好的成長。

[1]黃月梅.小兒低鉀血癥與心電圖改變的關系[J].海南大學學報自然科學版,1988:6(4):19-24.

[2]胡亞美,白載芳.實用兒科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2002:508-509.

[3]胡大一,張生.心臟病學實踐[M].北京:人民衛生出版社,2009:219.

[4]郭繼鴻.心電圖學[M].北京:人民衛生出版社,2002:302.

[5]何乾奎,胡梅芳.幾種較少見的低血鉀對應的心電圖表現[J].臨床心電學雜志,2008,14(3):154.