急性心肌梗死后冠狀動脈自發再灌注對臨床預后影響的觀察研究

熊向暉

急性心肌梗死(AMI)是冠狀動脈粥樣硬化斑塊突然破裂后繼發血栓形成導致相應血管的閉塞所致。隨著冠狀動脈造影(CAG)檢查的廣泛開展，人們發現急性心肌梗死后梗死相關血管(IRA)的自發再灌注(SR)現象并不少見［1～2］。本研究旨在探討SR及對AMI患者臨床預后的影響。

1.材料

1.1 病例 2006年1月至2010年6月我院心內科收治的首次發作AMI患者，因起病時間超過靜脈溶栓治療時間而未行靜脈溶栓治療，也未行急診冠狀動脈搭橋術(CABG)和(或)急診冠脈內支架置入術(PCI)治療，共115例。其中男性101例，女性14例，平均年齡60.7±9.0歲。根據CAG結果將患者分為自發再灌注組和無自發再灌注組。AMI確診條件:①持續性胸痛≥30分鐘，硝酸酯類藥物不能緩解;②心電圖至少有2個相鄰的胸導聯ST段上抬≥0.2mv，肢導聯ST段上抬≥0.1mv，且有動態演變過程;③CK－MB值大于正常值上限2倍。

1.2 臨床資料 所有患者入院后立即予以阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素及他汀類藥物等急性心肌梗死常規治療。兩組患者在年齡、性別、合并冠心病危險因素等方面比較無顯著性差異，詳見表1。

2.方法

2.1 冠狀動脈造影 所有患者入院后均行擇期冠狀動脈造影(CAG)檢查，根據CAG結果，冠狀動脈管腔直徑狹窄程度≥50%以上為有意義病變，依此統計每例患者的冠狀動脈病變支數。冠狀動脈管腔直徑狹窄程度≥75%以上，并與心電圖定位診斷相符者視為梗死相關動脈(IRA)。IRA自發再灌注標準:IRA的前向血流按心肌梗死溶栓分級標準分為TIMI 0～3級，前向血流TIMI 2～3級者定義為SR［1］。

2.2 梗死前心絞痛是指AMI發作前4周內發生的任何形式的心絞痛［3］。預后分析中院內不良心臟事件包括嚴重心衰(Killip分級≥3級)、嚴重心律失常(持續性室速、室顫、高度房室傳導阻滯)、再次心梗和死亡。

2.3 統計學方法 應用SPSS13.0軟件包進行統計分析。計量資料以±s表示，組間差異的比較采用t檢驗;計數資料以百分率表示，組間比較采用Fisher精確概率法或χ2檢驗。

表1 兩組患者臨床資料

3.結果

3.1 根據CAG檢查結果，115例患者中存在自發再灌注者49例，自發再灌注率為42.6%。自發再灌注組患者入院時嚴重心衰(Killip≥3級)發生率低于無自發再灌注組(P＜0.05);梗死前心絞痛發作史自發再灌注組高于無自發再灌注組(P＜0.05);自發再灌注組患者起病至開始治療時間短于無自發再灌注組(3.1±1.4小時vs4.5±2.1小時，P＜0.01);兩組在起病至冠狀動脈造影時間的比較無顯著差異性(P＞0.05)。兩組預后比較發現自發再灌注組患者左室射血分數(EF值%)高于無自發再灌注組(57.3±7.0vs53.1±7.8，P＜0.05);自發再灌注組中院內不良心臟事件發生率低于無自發再灌注組(8.1%vs 33.3%，P＜0.05)，詳見表2。

表2 兩組患者入院心功能及預后比較

4.討論

AMI后發生SR的機制可能與冠狀動脈痙攣緩解和(或)內源性血栓溶解有關。心肌梗死期血栓性物質激發負反饋機制使血栓聚集下降、纖溶物質活性增強，凝血活化時產生的Ⅺa因子、凝血酶、激肽釋放酶，或經凝血酶使Ⅻ因子活化為Ⅻa因子，這些因子都能促使纖溶酶原轉化為纖溶酶，此為纖溶系統的內激活途徑［4］。

AMI后梗死相關動脈發生SR現象并非少見，Stone等［2］對2507例患者的臨床試驗顯示，自發再灌注的患者達28.3%;國內文獻報道超過時間窗急性心肌梗死SR的發生率為39%［4］。本組資料顯示AMI后SR發生率為42.6%，較文獻報道稍高，可能與本組病例起病至造影時間較長有關。本組資料起病至造影時間為(10～15)天，患者接受治療的時間相對較長，而文獻報道起病至造影的時間為(1～3)天［4］，我們認為AMI后接受標準化治療時間的長度可能影響AMI患者的SR發生率。而兩組比較起病至開始冠狀動脈造影時間(10.9±7.4vs12.0±8.6天，P＞0.05)無統計學差異性。目前尚不能明確哪些因素可影響AMI后SR現象的發生，Lee等［1］的研究發現年齡、性別、冠心病危險因素、病變血管支數及梗死部位等因素與SR的發生與否均無明顯關系，而梗死前心絞痛、側支循環和大血栓是SR的獨立預測因子。本組資料顯示自發再灌注組梗死前心絞痛的發生率較無自發再灌注組要高(61.2%vs 33.3%，P＜0.05)，提示梗死前心絞痛是預測SR的因素。Przyklek和Whittaker［5］的研究亦提示，梗死前心絞痛可激發內源性抗血小板機制和纖維溶解活性，促進血栓溶解及血管再通，從而梗死前缺血組的冠脈通暢率較高。國內學者杜志民等［6］認為，梗死前心絞痛可通過促進側支循環形成及缺血預適應機制以保護心臟功能并改善患者的預后。此外，梗死前有心絞痛史的患者在AMI發生前多已開始接受肝素、阿司匹林及他汀類藥物治療，也可能是促發SR發生的原因。

Lee等［1］對196例AMI患者預后分析發現兩組在死亡率、再梗的發生率無差異性;而自發再灌注組充血性心力衰竭(15.1%vs 2.3%，P＜0.05)及基本終點事件發生率(4.5%vs 18.4%，P＜0.05)要顯著低于無自發再灌注組。Ishihara等［7］的研究證實，TIMI血流≥2級的SR組的造影即刻和出院前的左室射血分數顯著高于非自發再通組(P＜0.05)，SR是左室功能保存(EF≥55%)的獨立預測因子。Rimar等［8］的研究也證實SR是短期和長期生存的獨立預測因子。我們的資料顯示院內不良心臟事件發生率SR組低于無SR組(8.1%vs 33.3%，P＜0.05);SR組的EF值(%)高于無SR組(57.3±7.0vs53.1±7.8，P＜0.05)，與文獻報道一致，提示SR組預后更佳。SR使梗死相關動脈早期開通，瀕危心肌獲得氧氣和營養物質，降低了室壁運動障礙的發生，保存了心功能，降低心肌梗死早期心臟破裂及惡性心律失常的發生。另外本研究還顯示從AMI發病至開始接受常規治療的時間SR組短于無SR組，提示AMI發病后如果不能行急診溶栓或急診PCI治療應盡早給予以常規抗凝、抗血小板聚集及降脂治療，且能取得較好預后。

1 Lee CW，Hong MK，Lee JH，etal.Determinants and prognostic significance of spontaneous coronary recanalization in acute myocardial infarction［J］.Am JCardiol，2001，87(8):951－954.

2 Stone GW，Cox D，Garcia E，etal.Normal flow(TIMI－3)before mechanical reperfusion therapy is an independent determinant of survival in acute myocardial infarction.Analysis from the primary angioplasty in myocardial infarction trials ［J］.Circulation，2001，104(6):636－641.

3 Zahn R，Schiele R，Schneider S，etal.Efect of preinfarction angina pectoris on outconle in patients with acute myocardial infarction treated with prinmry angioplasty(Resultsfrom the Myocardial Infarction Registry［MIR］)［J］.Am J Cardiol，2001，87:1 －6.

4 石衛晨，蘭永喬，林琦，等.過時間窗的急性心肌梗死患者血栓自溶的影像學觀察及探討［J］.四川醫學，2009，30(8):1328－1329.

5 Przyklek K，Whittaker P.Brief antecedent ischemia enhances recombinant tissue plasminogen activator-induced coronary thromblysis by adenosine-mediated［J］.Circulation，2000，102:88－95.

6 杜志民，羅初凡，胡承恒，等.既往心絞痛對急性心肌梗死患者近期預后的影響［J］.中國循環雜志，2002，17(1):17 －19.

7 Ishihara M，Inoue I，Kawagoe T，etal.Impact of spontaneous anterograde flow of infarct antery on left ventricular function in patients with a first anterior wall acute myocardial infarction.Am JCardiol，2009，90:5 －9.

8 Rimar D，Crystal E，Battler A，etal.Improved prognosis of patients presenting with clinical markers of spontaneous reperfusion during acute myocardial infarction［J］.Heart 2002，88(4):352－356.