倍他樂克治療慢性心力衰竭56例療效觀察

陳海英

（大慶油田總醫院集團鐵人醫院內科，黑龍江 大慶 163001）

慢性心力衰竭是指心臟當時不能搏出同靜脈回流及身體組織代謝所需相稱的血液供應。往往由各種疾病引起心肌收縮能力減弱，從而使心臟的血液輸出量減少，不足以滿足機體的需要，并由此產生一系列癥狀和體征[1,2]。心瓣膜疾病、冠狀動脈硬化、高血壓、內分泌疾患、細菌毒素、急性肺梗塞、肺氣腫或其他慢性肺臟疾患等均可引起心臟病而產生心力衰竭的表現。我院采用倍他樂克治療慢性心力衰竭，取得了良好的效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2009年7月至2011年8月在我院治療的慢性心力衰竭患者56例。男41例，女15例，年齡58～79歲，平均66.5歲。病程為2～17年。其中冠心病28例，冠心病合并高血壓心臟病19例，擴張型心肌病5例，風心病4例。按NYHA的心功能分級標準，心功能Ⅱ級13例，Ⅲ級21例，Ⅳ級22例。所有患者入院前2周內未服用血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）。排除標準:排除腎血管性疾病、完全性房室傳導阻滯、伴有不穩定型心絞痛、腎功能衰竭、肝功能不全、心源性休克或低血壓（收縮壓＜90mmHg）者。將患者隨機分為治療組、對照組各28例，兩組在年齡、性別、病程、病因及心功能方面比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 用藥方法

對照組給予強心、利尿等常規治療；治療組在對照組基礎上，給予倍他樂克，起始劑量為6.25mg，2次/d，注意觀察患者的血壓、心率，如果患者心率不低于60次/min，可把劑量增加到12.5mg，2次/d。兩組患者均治療8周。

1.3 觀察指標

觀察治療前后兩組患者的臨床癥狀，測定左室舒張末內經（LVDd），左室射血分數（LVEF），記錄心律失常變化的發生率。有病情變化，不良反應時隨訪。

1.4 療效判定標準

顯效：治療后心功能改善2級或心功能恢復為Ⅰ級；有效：心功能改善1級；無效：心功能無改善或惡化者。

1.5 統計學方法

全部數據采用SPSS 13.0統計軟件整理分析，計量資料以均數±標準差（±s）表示，計量資料的比較采用t檢驗，計數資料的比較采用χ2檢驗，P＜0.05為有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者治療效果比較

治療后，觀察組總有效率為96.4%，對照組總有效率為78.6%，兩組總有效率比較，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療效果比較

2.2 兩組患者治療前后心功能改善情況比較

兩組患者治療后左室舒張末內經（LVDd），左室射血分數（LVEF）、心律失常發生率均好于治療前，差異有統計學意義（P＜0.05）；治療后觀察組以上指標均好于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

3 討 論

慢性心力衰竭的臨床表現與何側心室或心房受累有密切關系。臨床上左心衰竭最常見。左心衰竭的臨床特點主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水腫；而右心衰竭的臨床特點是由于右心房和（或）右心室衰竭引起體循環靜脈瘀血和水鈉潴留。在發生左心衰竭后，右心也常相繼發生功能損害，最終導致全心衰竭。出現右心衰竭時，左心衰竭癥狀可有所減輕[3]。

表2 兩組患者治療前后心功能改善情況比較

心臟的前后負荷過重、心肌收縮力的減弱、心室收縮不協調、心室順應性減低均可影響心排血量，進而影響心臟功能，發生心力衰竭。慢性心力衰竭的誘發因素有，感染：病毒性上感和肺部感染是誘發心力衰竭的常見誘因，感染除可直接損害心肌外，發熱使心率增快也加重心臟的負荷；過重的體力勞動或情緒激動；心律失常：尤其是快速性心律失常，如陣發性心動過速、心房顫動等，均可使心臟負荷增加，心排血量減低，而導致心力衰竭；嚴重貧血或大出血：使心肌缺血缺氧，心率增快，心臟負荷加重[4]。

倍他樂克屬于β-受體阻斷劑。是近年來治療慢性心力衰竭的標準用藥。β-受體阻斷劑能夠抑制交感神經過度激活，降低兒茶酚胺類物質水平，抑制其對心臟的毒性作用[5]。倍他樂克能夠抑制心臟β-受體，有減慢心率的作用，增加回心血量和提高左室射血分數，還能夠抑制腎素-血管緊張素系統，可以糾正交感神經所致的心室壁異常運動[3]。

本研究顯示，應用倍他樂克治療后，患者心功能得到顯著改善，優于對照組，效果顯著，值得臨床推廣。

[1]吉耀,廖二元,胡品津,等.內科學[M].北京:人民衛生出版社,2005:162.

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[4]容建清.心力衰竭的發病機制及治療進展[J].中國社區醫學,2010,4(12):32.

[5]鄧潔.依那普利聯合倍他樂克治療慢性心力衰竭臨床療效觀察[J].中國醫藥指南,2010,8(20):36.