顱腦損傷后糖代謝紊亂對短期預后的影響

陳犇，李苒，向前，王亮

(四川省都江堰市人民醫院神經外科，四川都江堰611830)

顱腦損傷后糖代謝紊亂對短期預后的影響

陳犇，李苒，向前，王亮

(四川省都江堰市人民醫院神經外科，四川都江堰611830)

目的探討顱腦損傷血糖升高及變化趨勢對短期預后的影響。方法71例顱腦損傷患者根據格拉斯哥昏迷評分(GCS)分為三組，于傷后入院當時、第二天、第三天、第六天檢測血糖變化。傷后1月用格拉斯哥預后評分(GOS)評定患者情況。結果71例患者入院時至第六天空腹血糖與正常血糖比較差異有統計學意義(P＜0.05)，顱腦損傷越重，血糖越高。1月后復查結果，恢復良好35例，傷殘15例，預后不良21例。預后不良患者血糖明顯高于恢復良好和傷殘患者，差異有統計學意義(P＜0.05)。結論顱腦損傷后均有一定程度的血糖升高，損傷越重血糖越高，預后越差。傷后血糖是判斷顱腦損傷預后的重要監測指標。

顱腦損傷;高血糖;預后

顱腦損傷后判斷預后的指標較多，格拉斯哥傷殘預后評分(GOS)是最常用指標。本文回顧性分析我院收治的71例顱腦損傷患者的臨床資料，探討顱腦損傷后血糖變化對短期預后的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料我院1995年10月至2005年10月收治顱腦損傷71例，其中男56例，女15例，年齡20～81歲，平均年齡46.7歲。全部為傷后10小時以內入院，無其它器官合并損傷，無糖尿病史，受傷以后至入院未使用過葡萄糖注射液。損傷原因:車禍51例，打擊5例，墜落15例。損傷類型:腦挫傷合并小血腫灶13例，硬膜外血腫12例，硬膜下血腫合并彌漫性軸索損傷26例，腦內血腫合并腦腫脹20例。入院時格拉斯哥昏迷評分(GCS)9～12分21例、6～8分26例、3～5分24例。1月后復查情況，

1.2 血糖監測使用奧林巴斯2700全自動生化儀。所有患者于入院時、第二天、第三天、第六天空腹靜脈血糖測定，采用葡萄糖氧化酶測定法。

1.3 預后判定標準［1］根據格拉斯哥傷殘預后評分(GOS)，分為恢復良好:GOS 5分，恢復正常生活，盡管有輕度缺陷;傷殘:GOS 3～4分，殘疾但可獨立生活;能在保護下工作，清醒、殘疾，日常生活需要照料;預后不良:GOS 1分，植物生存狀態或死亡。

1.4 統計學方法采用SPSS 10.0統計學分析軟件。計量資料以均數±標準差表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

71例患者傷后1月復查，恢復良好35例，傷殘15例，預后不良21例。患者入院時的平均血糖為(9.06±2.03)mmol/L，明顯高于正常平均值(5.0±1.03)mmol/L，差異有統計學意義(t=12.28，P＜0.05)。不同GCS評分患者入院時至第六天血糖變化見表1。恢復良好、傷殘、預后不良組的初次血糖分別為(5.86±1.36)mmol/L、(8.58±1.91)mmol/L、(13.08±2.28)mmol/L，傷殘和預后不良患者血糖明顯高于恢復良好患者(t=15.97，P＜0.05)，預后不良患者血糖明顯高于恢復良好與傷殘患者(t=6.25，P＜0.05)，差異有統計學意義，說明血糖越高，預后越差。

表1 顱腦損傷患者入院時至第六天血糖變化(mmol/L)

3 討論

3.1 傷后高血糖原因①應激反應:顱腦損傷有害物質可使交感神經興奮，下丘腦-腦垂體-腎上腺皮質分泌增加，ACTH、皮質醇、胰高血糖素、生長激素水平升高［2］，導致對糖攝入和利用降低，血糖升高［3］。②下丘腦垂體系統及其傳導系統損傷。在尸解中報道顱腦損傷患者有49%合并下丘腦損傷，62%合并垂體損傷［4］。③胰島素抵抗:顱腦損傷后，胰島素抵抗激素產生過多，胰島素受體數目減少，親和力下降和結構異常，導致細胞內葡萄糖氧化利用障礙［5，6］。④內源性神經肽的作用:由于三腦室、四腦室底部、丘腦下部受到刺激，內源性阿片肽(腦啡肽、內啡肽)增加，通過垂體腎上腺素的作用而引起血糖升高。⑤藥物作用:顱腦損傷后搶救，治療的藥物如葡萄糖注射液、糖皮質激素、甘露醇等可能導致血糖升高。

3.2 糖代謝障礙對腦的繼發性損害Jeremitsky等［7］選擇血糖為9.44 mmol/L作為高血糖的臨界點。研究結果顯示77例患者中24例死亡(占31.2%)，患者的血糖持續維持在較高水平，指出顱腦損傷患者不良預后與傷后早期血糖水平密切相關。乳酸性酸中毒是高血糖加重腦組織損傷的直接原因:①顱腦損傷患者的高血糖:腦脊液、腦組織乳酸濃度明顯增高，細胞內外pH下降，造成腦組織缺血、缺氧，出現酸中毒。腦組織利用葡萄糖的能力下降，神經細胞能量代謝障礙，形成惡性循環致細胞死亡。②血腦屏障的損壞:高血糖加重缺血區乳酸堆積，造成局部酸中毒，使血管擴張，血管透性增加，腦組織再灌注時使血腦屏障開放。高血糖時使細胞內滲透壓改變，造成K+、Na+、ATP酶活性降低，從而加重細胞水腫，損害神經細胞。③局部血流的改變:嚴重的顱腦損傷造成局部血流減少，腦組織缺血缺氧，細胞能量代謝障礙，血管內皮細胞水腫，管腔變窄，甚至阻塞血管，局部乳酸堆積造成腦組織缺血缺氧加重，進一步損害腦組織。④細胞內Ca2+超載，水鈉潴留，自由基產生，CO2生成增多，高碳酸血癥都是腦組織損害的重要因素。

3.3 傷后高血糖與預后關系Zhi等［8］對146例中重型顱腦損傷患者前瞻性地研究發現，正常血糖和經過治療趨于正常血糖的患者與高血糖和未經治療的高血糖患者其預后具有明顯差異。本組71例顱腦損傷患者血糖分析，發現損傷越重，血糖升高越明顯，3組患者血糖值差異均有統計學意義(P＜0.01)。一月后21例預后不良患者血糖較高而且持續維持在較高水平。

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Influence of glucose metabolic disorder after craniocerebral injury on the short term prognosis

CHEN Ben，LI Ran，XIANG Qian，WANG Liang

R651.15;R589

B

1672-6170(2012)05-0208-02

;2012-03-01;

2012-06-20)