應用TCD評價高血壓程度與顱內動脈狹窄的關系

賈小影，李 淞，李 麗，劉伯巖

（1.吉林省人民醫院，吉林 長春130021；2.長春中醫藥大學附屬醫院）

顱內動脈狹窄的患者近期內發生急性缺血性腦血管病的風險大大增高，監測顱內動脈狹窄患者的腦血管反應性（CVR），可大大提高卒中預警，降低卒中風險。高血壓是腦血管病的獨立高危因素，長期的血壓控制不良勢必極大的增加了卒中風險，但高血壓患者誘發卒中的機制中，是否增加了顱內動脈狹窄的發生幾率，以及不同程度高血壓與顱內動脈狹窄發生率之間是否存在線性關系，血壓程度對CVR的影響，目前研究較少。本研究擬通過應用TCD監測高血壓患者顱內動脈狹窄，及CVR，以明確高血壓分級與顱內動脈狹窄的關系，評價高血壓程度對CVR的影響。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選擇對象系在本院門診或住院的老年高血壓患者，除外合并糖尿病，高脂血癥者，高血壓病程7～20年，符合1999年WHO高血壓診斷標準［1］，所有患者均在服用原有降壓藥物的同時，了解平時血壓水平，并由專業醫師監測2周血壓，取2周收縮壓及舒張壓的平均值，取與平時血壓水平基本相同者入組，共取高血壓患者170名，按1999年WHO高血壓診斷標準分為1級高血壓組60名，2級高血壓組60名，3級高血壓組50名，并同時取本院同期健康體檢患者50名做為健康對照組，經頭部TCD檢測顱內血管是否存在狹窄，狹窄血管支數，并進行屏氣試驗監測腦血管反應性。

1.2 排除標準 意識不清或有呼吸系統疾病不能配合檢查者；伴有風濕性心臟病患者，房顫患者；TCD證實伴有頸內外動脈或椎基底動脈閉塞者；顳窗穿透不良者。

1.3 方法

1.3.1 腦血管狹窄的檢測 應用TCD檢測儀（VIASYS公司Ⅲ型TC－8080，美國），在安靜環境下，同時采用PHILIPS公司M3型心電監護儀監測血壓、心率及經皮血氧飽和度，患者仰臥于檢查床上，經顳窗分別探查雙側大腦中動脈 （MCA），頸內動脈終末段（TICA），大腦前動脈（ACA）及大腦后動脈（PCA）。側臥位，經枕窗探測基底動脈（BA）及雙側椎動脈（VA），檢測其峰值速度，平均流速，舒張末期血流速度（EDV）及搏動指數（PI）。血管狹窄的診斷標準為：收縮期MCA峰值血流速度≥160cm／s；ACA≥120cm／s，PCA≥100cm／s，CS≥120cm／s，VA及BA≥100cm／s，低頻成分增加；可有渦流和血管雜音、狹窄遠端和近端血流速度減慢，除外血管閉塞的病例。狹窄數量的判定是同一血管非連續性的多處狹窄認為多個狹窄，同一患者狹窄數為所有動脈狹窄個數的總和。

1.3.2 腦血管反應性的檢測 將探頭用Spencer頭架固定，將2個雙深度2MHz探頭同時固定于受檢者雙側顳窗，于狹窄大腦中動脈（MCA）遠端或正常MCA 55～65mm深度檢測雙側MCA的血流速度和頻譜形態，待受檢者心率、血壓、呼吸頻率及血氧飽和度等參數相對穩定后記錄MCA頻譜，隨機自動顯示及打印所得頻譜及采集動脈平均峰值流速（mean blood velocity，Vm）及搏動指數（pulsatility，PI）等原始數據。隨后進行屏氣試驗：囑受檢者正常呼吸后盡可能屏氣（屏氣時間＞20s），最后將氣體一次快速呼出。受檢者在屏氣過程中，監測其MCA頻譜，直到屏氣結束后6s，記錄屏氣時最高Vm、PI及屏氣時間；休息5min，重復前次試驗。結果取2次Vm、PI的平均值。觀察指標計算方法：屏氣指數（BHI）＝（屏氣末Vm－平靜時Vm）×100／（平靜時Vm×屏氣時間）；Vm上升率（%）＝（屏氣末Vm－平靜時Vm）×100／平靜時Vm。

1.3.3 統計學方法 實驗數據采用SPSS15.0軟件進行統計，計量資料用均數±標準差（），組間比較采用t檢驗，計數資料比較采用χ2檢驗，P＜0.05為具有顯著性差異。

2 結果

170名高血壓患者中，經TCD測定，92例陰性，78例存在不同程度顱內動脈狹窄。高血壓組患者顱內動脈狹窄率顯著高于健康對照組（P＜0.05），其中，2，3級高血壓組顱內動脈狹窄率高于1級高血壓組（P＜0.01）。從狹窄動脈的分布情況看，其中大腦中動脈受累頻率最高（53%），超過其他血管（P＜0.05），比較單純前后循環受累情況，前循環受累總數明顯高于后循環系統，這可能與TCD針對后循環動脈狹窄檢出率相對較低有關。

高血壓顱內動脈狹窄患者腦血管反應性的比較，高血壓組腦血管反應性顯著低于健康對照組（P＜0.01），其中，2，3級高血壓組腦血管反應性低于1級高血壓組（P＜0.01），2，3級高血壓組組間比較無明顯差異（P＞0.05）。

表1 4組患者顱內動脈狹窄分布情況比較

表2 4組患者大腦中動脈的血流參數比較（）

表2 4組患者大腦中動脈的血流參數比較（）

注：與高血壓組比較，健康對照組＊P＜0.01，與1級高血壓組比較，＊＊P＜0.01，2，3級高血壓組間比較＊＊＊P＞0.05。

BHI 1級高血壓組 60 62.49±6.31 90.19±4.40 43.47±3.62＊＊ 1.15±0.22組別 n 靜息時Vmca／（cm／s） 屏氣后Vmca／（cm／s） △Vmca／%＊＊2級高血壓組 60 64.53±5.80 88.19±4.40 37.32±4.33＊＊＊ 0.91±0.46＊＊＊3級高血壓組 50 65.07±5.78 86.67±4.48 34.77±4.38 0.86±0.65對照組 50 61.61±6.29 97.13±3.52 59.82±3.52＊ 1.21±0.32＊

3 討論

高血壓是引起缺血性腦血管疾病的獨立危險因素，既往的研究表明，長期的高血壓可損傷血管內皮，使內皮細胞內各種血管活性物質分泌失衡，從而直接或間接促進血管平滑肌增殖、遷移，動脈內膜增厚，形成動脈粥樣硬化斑塊，動脈彈性及擴張能力減低［2］，誘發動脈狹窄的發生。高血壓在誘發顱內動脈狹窄的發生中可通過不同機制，對于直徑50～200mm的小動脈，高血壓可以使這些小動脈發生透明樣變，對于直徑大于200mm的較大血管，高血壓也可通過機械性刺激損傷內皮細胞，使內皮細胞在早期出現腫脹，中期誘導平滑肌增生，晚期使血管內膜結構破壞，出現狹窄［3］。高血壓的程度與顱內動脈狹窄度密切相關，評價顱內動脈狹窄，目前的檢查手段有MRA，CTA，DSA等，但這幾種方法價錢昂貴，操作復雜，難以廣泛普及，經顱多普勒診斷腦血管狹窄的敏感度為86%，特異度可達到98%［4］，尤其是對前循環血管狹窄的患者，診斷準確率更高，因此，本實驗，采用TCD作為顱內血管狹窄的評價手段，通過本研究，我們發現，2，3級高血壓組顱內動脈狹窄發生率高于1級高血壓組（P＜0.01），說明長期的高血壓，程度越重，發生顱內動脈狹窄的幾率越高。

腦血管反應性（CVR）是反應腦動脈貯備功能的重要指標，以往的研究已經明確了CVR受損的顱內血管狹窄患者，短期內再發卒中的風險增高［5］，因此，通過監測腦血管反應性的變化，可進行卒中預警。TCD CO2屏氣試驗是一種可靠的腦血流儲備測定方法。使用屏氣法作為篩選試驗，能取得相當于吸入5%CO2的相似效果，具有良好的可重復性，簡單易行。本研究通過TCD CO2屏氣試驗，觀察4組患者的腦血管反應性，發現高血壓組較健康對照組腦血管反應性明顯下降，其中2，3級高血壓組腦血管反應性下降程度高于1級高血壓組，說明常期血壓控制不良可極大的誘發卒中風險。在已有的研究中，Ficzere等［6］分別于靜脈注射1g醋氮酰胺5、10、15、20min后測定Vm，并通過計算與注射前Vm相對增加率評價CVR，結果發現重度高血壓組CVR均顯著低于對照組，與本研究結果一致，Lapbace＇s定律表明，血管壁張力隨著管壁厚度的增加而下降。在一定程度內，可通過血管壁張力與管徑比例的改變而維持正常的腦血管調節能力，但當動脈管壁張力與管徑比例進一步改變時，血管壁出現剛性改變，順應性狹窄，從而使腦血管反應性受損，吳曉青［7］等通過137例患者的研究發現，在高脂血癥，糖尿病，吸煙，高血壓等多種缺血性腦血管病危險因素中，高血壓對屏氣指數的影響最大。綜上所述，高血壓患者多存在CVR降低，且其腦血流儲備能力受損程度隨血壓程度的增加而加劇。

［1］葉任高.內科學.［M］.第5版.北京：人民衛生出版社，2001：258－259.

［2］Kurata M，Okura T，Watanabe S，et al.Association between carotid hemodynamics and asymptomatic white and gray matter lesions in patients with essential hypertension［J］.Hypertens Res，2005，28（10）：797.

［3］賴朝暉，李廣生.顱內動脈狹窄的危險因素研究進展［J］.贛南醫學院學報，2011，31（2）：327.

［4］黃一寧，高山，王莉鵑，等.閉塞性腦血管病經顱多譜勒超聲和腦血管造影的比較［J］.中華神經科雜志，1997，30：98.

［5］徐德恩，劉春風.經顱多普勒評價腦血管反應性［J］.國外醫學腦血管疾病分冊，2004，12（2）：130.

［6］Ficzere A，Valikovics A，Bela Fu lesdi et al Cerebrovascular reactivity in hypertensive patien ts：A transcranial Doppler study［J］.J Clin Ultras，1997，7：383.

［7］吳曉青，張妍，喻學紅，等.經顱多普勒超聲屏氣試驗評價腦血管反應性及其與腦血管病危險因素關系的研究［J］.臨床神經病學雜志，2007，20（1）：9.