顱內動脈瘤繼發Terson綜合征1例

史勇洪 姚慶東

資料 患者女性，51歲，2012年5月18日突發頭痛、意識障礙、惡心及嘔吐，急送當地縣醫院查顱腦CT提示:蛛網膜下隙出血;后立即轉入我院，復查顱腦CT提示:蛛網膜下隙出血，收入我院神經外科治療。入院后臥床，嚴密觀察生命體征、神志、瞳孔、肢體活動情況，應用脫水降顱壓、補液、止血、緩解血管痙攣藥物、預防消化道潰瘍藥物，進行顱腦血管成像檢查。入院第2天，患者呈嗜睡狀態，呼喚睜眼，回答問題正確，可按吩咐動作。格拉斯哥昏迷(GCS)評分14分。雙側瞳孔等大等圓、對光反應靈敏，左∶右=2.5 mm∶2.5 mm。頸抵抗陽性，肢體肌張力正常，肢體肌力5級，雙側巴氏征陰性。顱腦血管成像檢查提示:蛛網膜下隙出血，前交通動脈瘤，大小為0.23 cm ×0.3 cm，基底0.23 cm。入院第7天在氣管插管全身麻醉下行“右翼點開顱前交通動脈瘤夾閉術”。術后第1天患者生命體征平穩，淺昏迷狀態，雙側瞳孔不等大，右側瞳孔直徑約4 mm，對光反應遲鈍;左側瞳孔直徑約2.5 mm，對光反應靈敏。術后第3天右側瞳孔直徑恢復至2.5 mm，對光反應靈敏。隨后患者神志逐漸恢復。術后第19天，患者主訴右眼視物模糊，請眼科會診。眼科查體及輔助檢查結果如下:視力右眼眼前手動，左眼0.8;右眼外斜15度，外轉正常，內轉、上轉及下轉均受限，角膜透明，前房內無異常，晶狀體透明。直接檢眼鏡窺不清眼底。裂隙燈下全視網膜鏡檢查見玻璃體內彌漫性大量團塊狀白色絮狀混濁，隱約可見鼻上方周邊部視網膜呈現豹紋狀。左眼眼前節未見明顯異常，視盤周圍及后極部散在數個小片狀視網膜內出血，黃斑中心凹及中周部視網膜未見明顯異常。眼壓:右眼14.0 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，左眼15.3 mm Hg。眼B超提示:右眼玻璃體內大量積血(圖1)、球壁增厚(圖2)。眼科診斷為雙眼Terson綜合征，建議患者繼續觀察病情，口服活血化瘀藥物及卵磷脂絡合碘片(沃麗汀)，促進玻璃體積血及視網膜出血吸收，定期復查雙眼玻璃體及眼底。

圖1.眼B超提示右眼玻璃體積血

圖2.眼B超提示右眼球壁增厚

討論 Terson綜合征又稱為蛛網膜下隙出血合并玻璃體出血綜合征［1］，是顱內出血(多為蛛網膜下隙出血)、顱內壓增高引發視網膜出血及玻璃體積血的一類疾病統稱。1900年Terson首先報道了顱內出血可以是玻璃體出血的原因，并且認為這種眼-腦綜合征是蛛網膜下隙出血的征象，稱為Terson綜合征。也有少部分玻璃體積血繼發于硬腦膜下的出血，但這種情況少見。

Terson綜合征的發病機制歷來都有爭論。有人認為是顱內壓升高使得蛛網膜下隙出血通過篩板進入眼內;但也有人認為可能是顱內壓的突然升高，壓力傳遞到視網膜靜脈血管導致血管破裂而出血。據報道，Keithahn對Terson綜合征并發玻璃體積血患者視網膜前的“紗樣膜”組織進行病理學檢查，發現其為視網膜的內界膜層，因而推測Terson綜合征是由于突然的顱內壓升高，視網膜小血管破裂出血，導致內界膜與視網膜的劈裂分離。如出血量不多，血液可積存于視網膜層間;但出血量大時可以造成內界膜的撕裂，積血大量涌入玻璃體內［2］。目前大家比較公認的發病機制是:Terson綜合征是顱內出血導致顱內高壓，高顱壓通過視神經周圍的蛛網膜下間隙，壓迫途徑此間隙的視網膜中央靜脈引起靜脈壓增高而致視網膜出血及玻璃體出血。

Terson綜合征的治療方法主要是藥物和手術治療。出血量少者、病程短者可給予保守治療，待其自行吸收，視力預后較好。但是某些慢性的Terson綜合征玻璃體積血的患者，因為長期玻璃體積血，血細胞破壞，血紅蛋白所釋放的鐵離子和炎性細胞及各種代謝產物對視網膜有毒性作用，嚴重影響視網膜功能。玻璃體積血釋放的各種增殖因子給視網膜膠質細胞提供了移行和增殖的機會，促進其形成機化膜，最終導致增生型玻璃體視網膜病變的發生，嚴重者可引起牽拉性視網膜脫離。總體上來說，Terson綜合征一般預后良好，出血多能自行吸收，故可以先行觀察。特別對此病例，患者另眼視力良好，不影響生活，可以等待玻璃體積血自行吸收。僅對病程較長、雙眼受累或者兒童患者為避免發生剝奪性弱視，應盡早行玻璃體切除術［3-4］。

［1］李風鳴.中華眼科學［M］.2版.北京:人民衛生出版社，2005:3499.

［2］毛新幫，趙菊蓮，游志鵬.玻璃體手術治療合并玻璃體積血的Terson 綜合征［J］.眼外傷職業眼病雜志，2009，31(10):777-779.

［3］劉三梅，鐘捷，黎靜.玻璃體切除術治療Terson綜合征［J］.國際眼科雜志，2007，7(1):204-205.

［4］洪揚，麻張偉，張齡潔.Terson綜合征臨床分析［J］.眼外傷職業眼病雜志，2005，27(4):314.