探討分析糖尿病患者中發生腫瘤狀況

劉瑋

探討分析糖尿病患者中發生腫瘤狀況

劉瑋

目的 探討分析糖尿病發生腫瘤的狀況和相互之間的一些關系，為某些腫瘤的早期發現和診斷治療提供一些新的診療線索。方法 本研究回顧性分析263例腫瘤病例的臨床資料最為實驗分析組即腫瘤組，同時對照組采用同期非腫瘤的286例健康體檢者，重點是空腹血糖結果和糖尿病以及血糖偏高的發生率之間的具體差異狀況。結果 腫瘤組與對照組空腹血糖水平分別為(6.38±1.27) mmol/L和(5.19±0.91)mmol/L，以上數據經統計學分析，有顯著性差異(t=15.658，P＜0.05);腫瘤組患有糖尿病病例為52例，發生率為20%，對照組患有糖尿病病例為26例，發生率為9.1%，兩組比較有統計學差異(χ2=12.8233，P＜0.01);腫瘤組空腹血糖水平偏高的比例為34.27%而對照組空腹血糖水平偏高的比例為12.16%，兩組比較差異具有顯著性(χ2=36.2595，P＜0.01)。結論 糖尿病和腫瘤的發生關系比較密切，在血糖水平控制和腫瘤的防控上應得到人們的高度重視。

腫瘤;糖尿病;相關性

伴隨著社會經濟的發展，人們的生活水平提高，同時人們的生活方式也在逐步發生著改變，據相關研究報道糖尿病的發病率在逐年的不斷提高，與此同時，腫瘤性疾病作為人類健康的一大殺手，其發病率情況也令人堪憂，發病逐年上升，兩者給人類的生命帶來了很大隱患［1］。近年來，糖尿病與腫瘤一些相關性的研究不斷的開展，這方面的相關研究討論逐漸受到人們的關注和重視。本文回顧性分析我院263例腫瘤的病例資料并結合相關的正常患者進行比較分下進一步探討糖尿病與腫瘤的關系，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2010年1月至2012年1月本院收治的263例腫瘤患者，其中男129例，女134例，平均年齡56.3歲(48～89歲)，對照組為同期體檢非腫瘤患者286例，其中男140例，女146例，年齡47～91歲，平均67.5歲。

1.2 研究方法

1.2.1 分析方法 依據臨床資料回顧性分析263例腫瘤病例及同期非腫瘤健康體檢者286例空腹血糖結果及糖尿病發生率，比較兩組間在空腹血糖水平及糖尿病發生率和血糖水平偏高狀態之間的差異性。

1.2.2 診斷標準 對于腫瘤的診斷標準則采用病理學查證確認進行。對于糖尿病診斷標準則參照1997年美國糖尿病協會(ADA)提出，的具體診斷標準:空腹血糖＞7 mmol/L或者是餐后2 h血糖＞7 mmol/L，而血糖水平偏高的具體標準則采用的是空腹血糖＞6.11 mmol/L。

1.3 統計學方法 數據統計分析采用SPSS 17.0進行分析，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 腫瘤組和對照組空腹血糖水平具體檢測結果 由數據分析可知，腫瘤組空腹血糖水平與對照組的空腹血糖水平進行統計分析，腫瘤組的血糖水平要明顯高一些，差異具有統計學意義(t=15.658，P＜0.01)。見表1。

2.2 腫瘤組和對照組糖尿病、血糖偏高陽性比例分析 數據分析研究發現腫瘤組263人中有患糖尿病52人，患病率為20%，對照組286中患糖尿病的大約26人，患病率為9.1%，兩組比較差異具有顯著性，(χ2=12.8233，P＜0.01)，通過數據分析可知糖尿病患者腫瘤危險度提高增大;在血糖偏高的檢測中發現腫瘤組血糖偏高90人，占34.27%，對照組36人，占12.61%，兩組比較差異具有統計學意義(χ2=36.2595，P＜0.01)。

表1 兩組人群的空腹血糖水平檢測結果分析

表2 兩組人群的糖尿病和血糖偏高陽性比例檢測結果分析

3 討論

隨著生活水平的提高和人類居住環境及飲食的變化，糖尿病的發病率逐年遞增，近年來腫瘤疾病的發生率也在逐年的增加。糖尿病主要特征表現為機體處于高血糖狀態。臨床中中老年常見的Ⅱ型糖尿病患者，大多是由于發生胰島素的抵抗，進而導致胰島素出現代償性的增加，為此胰島素其生理功能在集體中的作用受到抑制，不能達到機體的需要。從而高血糖與內源性高胰島素血癥在此狀況下在機體內同時存在。依據相關研究報道發現，胰島素可以上調血管內皮生長因子的表達，而血管內皮生長因子與腫瘤的生長關系密切，故胰島素可以促進腫瘤的快速生長［2］。于此同時，胰島素還可以降低胰島素生長因子結合蛋白(IGF-BPI或IGF-BP2)的具體表達水平，進而可使得胰島素樣生長因子-1水平不斷的升高，IGF-1是目前認可的腫瘤促進因子，研究發現IGF-1在具體的腫瘤細胞的浸潤和轉移中發揮著重大作用［3］。同時，IGF-1可以增加細胞的惡變可能性，主要是由于IGF-1可以促進細胞的有絲分裂，進而可以誘導細胞進行分化，加速細胞快速的增殖。近年來，有研究發現IGF-1具有抑制細胞的凋亡的功能作用。通過分析可知，導致Ⅱ型糖尿病腫瘤的發生與內源性高胰島素血癥中有著密切的關系［4］。

此外，導致腫瘤發病的一個重要因素就有糖尿病患者高血糖，機體在長期的高血糖狀態的刺激，可引起毛細血管基底膜不斷的增厚，進而導致通透性不斷的下降。在這種高糖狀態的作用影響下細胞的線粒體上的呼吸酶會受到損傷，細胞正常的有氧呼吸發生障礙，無氧酵解進一步增加，正常細胞一般會發生惡變來更好的適應這種狀態，最終變成為糖酵解能力較強的腫瘤細胞之一［5］。

［1］ 韋華，王民登.糖尿病與腫瘤關系研究現狀．中外醫學研究，2011，09(22):155-157．

［2］ 顧凱凱，崔乃強，殷宗福，等.胰腺癌與糖尿病關系的臨床分析．山東醫藥，2011，51(45):45-46．

［3］ Tomizawabl，ShinozakiF，SugiyamaT，et al.Insulin-like growth factor-I receptor in proliferation and motility of pancreatic cancer．Wodd Gastroenteml，2010，16(15):1854-1858．

［4］ 曾春平，陳幼萍，楊清水，等.糖尿病與結直腸癌及其生物學行為的關系．中華胃腸外科雜志，2011，14(3):196-198．

［5］ ZhouJ，Tao R，Lan F，et al.Plasma adiponectin levels andendometrial cancer risk in pre-and postmenopausalwomen．J Clin Endocrinol Metab，2007，92(1):255-263．

［6］ 康怡，曹悅鞍.糖尿病及相關藥物與腫瘤的關系．海軍總醫院學報，2011，24(4):220-222．

261041濰坊市第二人民醫院

人體抗腫瘤免疫有三部分組成主要是細胞免疫、體液免疫和細胞因子三部分，其中由淋巴細胞介導的細胞免疫在機體對抗腫瘤生長和發展中的抗腫瘤免疫作用。有研究報道發現糖尿病患者的機體內T淋巴細胞各個亞群比例嚴重的失調［6］。因此，糖尿病患者中普遍存在免疫調節功能紊亂，進而導致糖尿病患者機體對腫瘤的免疫監測作用進一步減弱，所以即便是細胞免疫原性比較高的惡化性細胞組織等成分，由于機體免疫監視作用的減弱，可能逃逸機體宿主的免疫監視而繼續存活和增生狀態良好，導致惡性腫瘤不斷的發生。