左卡尼汀對慢性中重度左心力衰竭患者的臨床療效分析

余耀鳴 王志勇

（江西省撫州市第一人民醫院心血管內科，江西 撫州344000）

慢性心力衰竭[1]是一種復雜的進行性臨床綜合征。其中，較為普遍存在的是左心力衰竭，但對于慢性左心力衰竭尚無特效療法。臨床上通常采用利尿劑、強心劑及擴血管藥物治療，有資料顯示左卡尼汀有較好療效，為證實其療效，我院對從2005 年4月至2009 年12月收治住院的128例慢性中重度左心力衰竭病患采用左卡尼汀治療進行臨床療效分析，現總結如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

收治篩選2005 年4月至2009年12月在我院住院的左心力衰竭患者128例，病程在4～6年，隨機分為治療組64例，男性31例，女性33例，年齡45～81歲，按NYHA心功能標準分級，Ⅱ級20例，Ⅲ級30例，Ⅳ級14例；對照組64例，男性32例，女性32例，年齡48-79歲，心功能分級，Ⅱ級22例，Ⅲ級26例，Ⅳ級16例。治療前均行超聲心動圖和左室射血分數LEVF檢查。其年齡、性別、病程、心功能分級和LEVF等差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

對照組進行常規治療，應用利尿劑、洋地黃、醛固酮拮抗劑、ACEI、β受體阻滯劑、血管擴張劑進行抗心力衰竭治療；治療組追加3g左卡尼汀（雷卡，常州蘭陵制藥有限公司）合并250mL生理鹽水靜滴。療程為兩周。

1.3 療效評定

進行治療后的心電圖療效評定：有效：治療后心電圖S-T段壓低較治療前減少≥0.05mV，且T波升高≥0.5mV；無效：未到達上述指標。進行治療前后的超聲心動圖比較，治療前后的心功能統計：顯著有效：心功能改善二級； 基本有效：心功能改善一級；無效：心功能無改善；惡化：心力衰竭癥狀加重，心功能惡化加重一級。

1.4 統計學方法

2 結 果

2.1 治療前治療組心電圖S-T 段壓低、T 波倒置為62例，對照組為60例，治療后治療組心電圖療效判定有效病例58例，對照組12例，兩組差異有統計學意義，治療組療效更好（P＜0.05）。

2.2 超聲心動圖對心功能的評定結果為，治療組中顯著有效35例，基本有效27例，無效2例，總有效率為96.9%；對照組顯著有效18例，基本有效27例，無效22例，總有效率為65.6%。兩組數據差異有統計學意義（P＜ 0.05），治療組優于對照組。結果見表1。

表1 治療組與對照組治療之后的心功能評定結果

2.3 治療過程中每組各有1例出現心悸癥狀，停藥后癥狀消失，無其他明顯不良反應，左卡尼汀耐受性良好。

3 討 論

左卡尼汀是體內能量代謝的天然物質[2]，能夠顯著提高心肌的代謝水平。研究表明，外源性的左卡尼汀補充治療后，有利于線粒體轉運長鏈脂肪酸，減少毒性代謝產物如長鏈酰基CoA 等在心肌細胞的堆積，從而提高ATP含量，有效恢復心肌細胞功能。

我院治療試驗表明，治療組左卡尼汀治療結果，顯著有效35例，基本有效27例，無效2例，總有效率為96.9%，能顯著改善心電圖表現；對照組顯著有效18例，基本有效27例，無效22例，總有效率為65.6%，心電圖的改善有限。資料[3]隨機雙盲的急性心肌衰竭的臨床大規模CEDIM表明：長期的左卡尼汀給藥，可以有效緩解前壁心肌急性梗死后左心室心肌的進行性擴張，用左卡尼汀治療左心室衰竭的患者，能顯著減少收縮末期和舒張末期的容積。對伴有中度和重度的心力衰竭患者，左卡尼汀不僅能改善心肌代謝和提高左心室射血功能，還能防止和減輕心肌細胞的重構，減緩心力衰竭造成的心肌肥大。

另有研究表明[4]，左卡尼汀具有促進脂類代謝的功能。心肌缺血、缺氧時，將使ATP水平下降，堆積的脂酰-CoA改變膜結構，使膜崩解而致細胞死亡。足量游離卡尼汀可以促使堆積的脂酰-CoA 轉運進入線粒體內，減少對腺嘌呤核苷酸轉位酶的抑制作用，保證氧化磷酸化和三羧酸循環順利進行。左卡尼汀還能提高丙酮酸脫氫酶、細胞色素還原酶和細胞色素氧化酶的活性，增加ATP的產生量，從而提高對組織、器官的供能。

綜上所述，左卡尼汀對于治療慢性中重度左心力衰竭的患者療效是顯著有效的，近年來，左卡尼汀已開始作為治療心力衰竭和心肌缺血代謝病患的首選治療藥物。

[1] 王吉耀.內科學[M].5 版.北京：人民衛生出版社，2005：332.

[2] 殷仁富，陳金明.心臟能量學：代謝與治療[M].上海：第二軍醫大學出版社，2002.

[3] 代靜瀾，古平. 左卡尼汀治療缺血性心臟病心力衰竭的療效及其對血脂的影響[J].實用醫學雜志，2007，23 (23)：3752.

[4] 張義平，韓躍剛，緱東亮.左卡尼汀治療慢性心力衰竭療效觀察[J].河南職工醫學院學報，2006，18(1)：101-102.