甲氯酚酯聯合葛根素治療急性酒精中毒的臨床療效的觀察

劉 軍

（天水四O七醫院急診科，甘肅 天水 741000）

急診科常見由于飲酒過度，導致酒精中毒的患者，救治不及時，可危及患者生命。現將2006年8月至2010年6月在我院急診科收治的部分急性酒精中毒患者應用甲氯酚酯聯合葛根素治療，取得的臨床療效結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象

所有52例研究對象，均為2006年8月至2010年6月在我院急診科收治的單純酒精中毒患者，均符合第十二版《實用內科學》酒精中毒診斷標準[1]。52例隨機分為甲氯酚酯組30例與納絡酮組22例，甲氯酚酯組男25例，女5例；輕度中毒10例，重度中毒20例；納絡酮組男12例，女10例；輕度中毒14例，重度中毒8例。將患者根據臨床表現分為輕度中毒組與重度中毒組。輕度中毒組：男16例，女8例，年齡20～65歲，平均（42±12.6）歲，就診時間為飲酒后30～90min，平均（65±12）min；平均飲酒量（400±120）mL；重度中毒者28例，男21例，女7例，年齡18～68歲，平均（41±11.5）歲，就診時間為飲酒后60～100min，平均（60±10.5）min；平均飲酒量（420±150）mL；2組在性別、年齡以及就診時間等方面均無差異（均P＞0.05）。

1.2 治療方法

對兩組患者均監護神志、心率、呼吸、血壓等生命體征，未洗胃，在給予催吐，適當利尿、補液、高滲糖（糖尿病患者禁用）、維生素C 、維生素B6、糾正酸堿及水電解質紊亂等常規治療基礎上，甲氯酚酯組給予首劑甲氯酚酯50mg靜脈推注后，給予葛根素400mg加入5%葡萄糖液靜滴，并每2h給予甲氯酚酯50mg另一通道靜脈緩慢推注。納絡酮組予首劑納絡酮0.8mg靜脈推注，之后予納絡酮2mg入液靜脈滴注。納絡酮組納絡酮每日總量不超過4mg。

1.3 療效判定

以患者開始治療的時間為起點，至患者神志恢復正常時間為終點，計為中毒緩解時間，觀察兩組的治療療效。

1.4 統計方法

全部資料用SPSS 11.5統計軟件處理。計數資料比較采用χ2檢驗，計量資料以均數±標準差（±s）表示，分別采用t檢驗，P＜0.05有顯著統計學差異。

2 結 果

兩組患者在性別、年齡、血壓、心率、臨床表現等方面比較無差異 （P＞0.05），兩組患者治療后癥狀緩解時間見表1。結果顯示，兩組臨床癥狀緩解時間無差異 （P＞0.05）。

表1 兩組癥狀緩解時間比較 （±s，min）

表1 兩組癥狀緩解時間比較 （±s，min）

注：與對照組相比較，1） P＞0.05

images/BZ_45_175_2949_1196_3008.png輕度中毒緩解時間 96.62±15.501） 98.58±15.08重度中毒緩解時間 218.75±25.361） 227.36±20.54

3 討 論

酒精是中樞神經抑制劑，急性中毒時，酒精可通過血腦屏障進入大腦，從而使皮層功能受到抑制，以后漸及延髓和脊髓，并引起血管痙攣（腦血管平滑肌收縮），隨著酒精濃度的增加局部腦血流量也逐漸下降，還可引起血小板突發性增多和藥細胞比積、血粘稠度增加，致腦組織血液減少，微循環障礙[2]。機體處于應激狀態，促使內源性阿片釋放，同時乙醇的代謝產物乙醛在體內與多巴胺縮合成阿片肽，直接或間接作用腦內的阿片受體，引起急性中毒癥狀。表現為中樞神經系統興奮或抑制狀態，嚴重者可導致呼吸、循環以及肝功能障礙，甚至因中樞神經麻痹死亡[3]。酒精中毒后所產生的高水平β-內啡肽與酒精中毒一樣能直接減少腦血流量，產生腦微循環障礙，致腦組織缺血、缺氧，加深了酒精中毒時的昏迷[4]。另外酒精的代謝產物（1-異喹啉生物堿）也有阿片樣作用，可抑制中樞神經系統，抑制呼吸中樞。所有這些物質還可以抑制前列腺素和兒茶酚胺的心血管效應。導致血壓下降[5-7]。

甲氯酚酯可作用于外周和中樞神經系統，還可促進腦細胞的氧化還原，增加對碳水化合物的利用，興奮處于抑制狀態的中樞神經系統，不但有腦細胞的活化功能，而且有清除自由基、促進機體的代謝，保護細胞膜，增加記憶與提高智能，為治療重度急性乙醇中毒提供了理論依據[8]。用素性味甘辛，無毒的葛根，已有數千年的歷史用于解酒。經現代藥學證實：葛根主要有效成份為異黃酮化合物以及少量黃酮類物質，其中葛根素的含量最高[9]，葛根素的解酒作用可能是通過降低急性酒精中毒患者的β-內啡肽水平從而起到解酒促醒的作用[10]。

納絡酮是阿片受體特異性拮抗劑，是目前治療急性酒精中毒較理想的藥物。本研究發現，甲氯酚酯組與納絡酮組在癥狀的緩解上無顯著差異，甲氯芬酯聯合葛根素可以替代納絡酮治療急性酒精中毒。

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