抗菌藥物與抑制胃酸分泌藥物聯(lián)用治療消化性潰瘍臨床分析

原全利 杜 倩

（焦作市第五人民醫(yī)院藥劑科，河南 焦作 454002）

消化性潰瘍?yōu)橄到y(tǒng)常見多發(fā)病，其病程較長，周期性反復發(fā)作，可自然緩解。因此，患者一般在癥狀的活動期就診。遺傳、氣候變化、飲食等均可引起該病，另外，幽門螺桿菌的感染也是引起發(fā)病的重要原因。因此，我們聯(lián)用抗菌藥物與抑制胃酸分泌藥物治療消化性潰瘍效果顯著，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 基礎資料

以我院自2009年1月至2011年5月收治的98例消化性潰瘍病例為研究對象，所有對象均幽門螺桿菌陽性。將其按其治療方法分為兩組：A組，抗菌藥物與抑制胃酸分泌藥物聯(lián)合應用治療組，60例，男41例，女19例，平均年齡42.3歲，潰瘍直徑：（0.75±0.24）cm；B組，單純治療組，38例，男24例，女14例，平均年齡43.7歲，潰瘍直徑：（0.78±0.22）cm。兩組患者在年齡、性別及潰瘍直徑上差異不顯著，P＞0.05。

1.2 治療方法

A組：奧美拉唑（25mg，1次/d）+阿莫西林（500 mg，3次/d）+甲硝唑（200mg，3次/d）。B組：雷尼替?。?50mg，1次/d）+慶大霉素（8萬單位，3次/d）。治療期間暫時停用其他治療藥物，1個療程后，觀察療效：胃鏡檢查+快速尿激酶實驗。

1.3 療效評價標準[1]

治愈：潰瘍消失和（或）留有瘢痕；顯效：潰瘍面積縮小，≤50%；無效：潰瘍面積縮小，但仍＞50%。

1.4 統(tǒng)計學方法處理

數據應用相應軟件包進行數據處理并進行相應的統(tǒng)計學分析。數據采用±s表示，應用t檢驗，計數數據需采用χ2進行檢驗。

2 結 果

2.1 療效比較

兩組療效比較見下表1。

表1 兩組療效比較

由表1可見，A組治療效果顯著，較治療前明顯改善，總有效率為96.67%（58/60）；B組組治療效果相對不顯著，總有效率為76.32%（29/38）。A組的總有效率顯著高于B組，P＜0.05。

2.2 幽門螺桿菌清除率比較

A組清除率為90.5%，B組清除率為58.5%，兩組差異顯著，P＜0.05。

3 討 論

消化性潰瘍是由胃酸和（或）胃蛋白酶對胃粘膜的自身消化作用導致[2]。以往關于消化性潰瘍的相關治療，主要在于抑制胃酸分泌，從而減弱胃黏膜的消化作用，達到治療目的。隨幽門螺桿菌作用的證實：幽門螺桿菌感染——胃G細胞、D細胞及壁細胞——胃酸分泌[1]；同時，該細菌還可產生部分趨化因子，加重胃酸對慢性炎癥粘膜的損傷； Goodwin于1998年的“漏頂”假說，對幽門螺桿菌造成的胃黏膜屏障損傷作了形象比喻[3]。所以，清除幽門螺桿菌可以有效加速潰瘍面的愈合。抑制胃酸分泌的藥物-奧美拉唑作為質子泵的抑制劑，達到治療目的。它可對胃酸分泌起到強烈抑制作用，且抑制持續(xù)時間長[4]。該研究中，抗菌藥物與抑制胃酸分泌藥物聯(lián)用，其幽門螺桿菌清除率明顯增高，胃酸分泌作用明顯被抑制，從而治療的總有效率較高。所以，采用聯(lián)合用藥治療消化性潰瘍有效可行，效果顯著，值得臨床推廣。

綜上，抗菌藥物與抑制胃酸分泌藥物聯(lián)合應用治療消化性潰瘍，效果顯著好于單純治療組，可明顯提高潰瘍的治愈率，降低復發(fā)率。

[1]王志國.奧美拉唑聯(lián)合抗菌藥物治療消化性潰瘍48例療效觀察[J].疑難病雜志,2006,5(6)：449.

[2]葉任高,陸再英.內科學[M].6版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2004：386.

[3]Goodwin CS.Duoenal ulcer,Campylobacter pylori,and“l(fā)eaking roof conlept[J].Lancet,1988,2(8626/8627)：1467.

[4]李正宣.消化性潰瘍的抗菌及抗復發(fā)治療附638例質子泵抑制劑“二聯(lián)”方案療效觀察[J].中外健康文摘：醫(yī)藥月刊,2007,4(11)：43-44.