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急性腦梗死合并代謝綜合征患者血漿同型半胱氨酸水平的變化及臨床意義

2012-09-20 02:33:06
中國(guó)醫(yī)藥指南 2012年4期
關(guān)鍵詞:血漿糖尿病水平

王 松

(山東菏澤市立醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,山東 菏澤 274000)

代謝綜合征(metabolic syndrome,MS)與腦梗死密切相關(guān),MS患者腦卒中的危險(xiǎn)性及腦血管疾病的病死率均較非MS患者明顯增加[1]。有研究發(fā)現(xiàn)[2],同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)血癥是動(dòng)脈粥樣硬化獨(dú)立危險(xiǎn)因素。本課題研究血漿Hcy水平的變化與急性腦梗死合并代謝綜合征的關(guān)系,以期為急性腦梗死合并代謝綜合征的預(yù)防和治療提供指導(dǎo)。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

106 例急性腦梗死病例均為2009年1月至2011年11月期間在菏澤市立醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的患者,診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn)[3],并經(jīng)腦CT或腦MRI掃描證實(shí)為頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)腦梗死,病程<24h,均為首次發(fā)病。急性腦梗死合并代謝綜合征患者(MS組)52例,男29例,女23例,年齡35.4~85.6歲,平均(57.2±11.5)歲。

代謝綜合征(MS)的診斷采用IDF標(biāo)準(zhǔn)[4]:必須具備:①中心性肥胖:(中國(guó))男性腰圍≥90cm,女性腰圍≥80cm;②另加下列四因素中任意兩項(xiàng):a.三酰甘油(TG)水平升高:>1.7mmol/L,或已接受針對(duì)此脂質(zhì)異常的特殊治療;b.高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平降低:男性<1.03mmol/L,女性<1.29mmol/L或已接受針對(duì)此脂質(zhì)異常的特殊治療;c.血壓升高;收縮壓≥130mmHg或舒張壓≥85mmHg,或此前已被診斷為高血壓而接受治療;d.空腹血糖升高:空腹血糖≥100mg/dL(5.6mmol/L)或已被診斷為2型糖尿病。排除標(biāo)準(zhǔn):①入院時(shí)有意識(shí)障礙或存在嚴(yán)重合并癥不能配合神經(jīng)功能評(píng)定者;②心源性腦栓塞患者;③動(dòng)脈炎、血液病、血管畸形引起的腦梗死、梗死后出血、腦出血者;④嚴(yán)重心、肝及肺疾病者,自身免疫性疾病、血液系統(tǒng)疾病及惡性腫瘤;⑤椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)腦梗死;⑥服用維生素B6、B12及葉酸和有高Hcy家族史者。

急性腦梗死患者(非MS組)54例作為對(duì)照組,男30例,女24例,年齡36.2~84.7 歲,平均(56.8±12.4)歲,以往均無(wú)心、腦血管病史及內(nèi)分泌病史,經(jīng)檢查血糖、血脂、肝功能、腎功能、心電圖等均正常。

以上兩組年齡及性別構(gòu)成均無(wú)差異。

1.2 方法

1.2.1 一般情況調(diào)查

記錄既往病史如糖尿病、高血壓、高血脂癥、腦梗死病史、冠心病史、服藥史等,住院后測(cè)腰圍、血壓。

1.2.2 實(shí)驗(yàn)室檢查

所有患者在入院后48h內(nèi)清晨7:00~8:00采集空腹肘靜脈血6mL,一管4mL采用日本奧林巴斯AU2700全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血脂、血糖、腎功能、肝功能等。另一管2mL,配套Hcy試劑盒熒光散射比較分析法用作測(cè)定血漿Hcy(Hcy正常值5~15μmol/L),試劑盒由濟(jì)南杏恩生物有限公司提供,分析儀由無(wú)錫市歐普蘭科技有限公司提供。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié) 果

MS組與非MS組血漿Hcy含量分別為(21.52±5.87)μmol/L、(15.38±4.23)μmol/L。MS組與非MS組比較,差異顯著(P<0.01)。見(jiàn)表1。

表1 MS組與非MS組血漿Hcy水平比較(±s)

表1 MS組與非MS組血漿Hcy水平比較(±s)

組別 例數(shù) Hcy (μmol/L)MS組 52 21.52±5.87非MS組 54 15.38±4.23 t值 18.32 P值 <0.01

3 討 論

代謝綜合征這一概念最早由Reaven[5]1988年提出。2005年,由國(guó)際糖尿病聯(lián)盟(International Diabetes Federation,IDF )頒布了代謝綜合征的定義[6]。美國(guó)博士頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院等[7]報(bào)告,MS 患者發(fā)生卒中的危險(xiǎn)幾乎是無(wú)MS患者的2倍。荷蘭的研究表明,43%的腦血管病患者伴有MS。本研究結(jié)果:血漿Hcy水平在兩組間的比較:MS組與非MS組血漿Hcy含量分別為(21.52±5.87)μmol/L、(15.38±4.23)μmol/L。MS組與非MS組比較,差異顯著(P<0.01)。本研究結(jié)果表明:血漿Hcy水平升高與急性腦梗死合并代謝綜合征存在關(guān)聯(lián)性,為指導(dǎo)臨床治療具有重要意義。

代謝綜合征、高Hcy血癥導(dǎo)致腦梗死可能通過(guò)以下各種機(jī)制致病:①中心性肥胖其脂肪細(xì)胞大量分泌IL-6、TNF-α直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞,使其表達(dá)細(xì)胞間黏附分子-1、血管細(xì)胞黏附分子-1、選擇素E等黏附分子,引起血小板和白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附。引起單核細(xì)胞黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞后,吞噬脂蛋白沉積于動(dòng)脈內(nèi)膜中,加速動(dòng)脈粥樣硬化[7]。②血脂升高后可促進(jìn)氧化應(yīng)激和炎性反應(yīng),從而促進(jìn)血栓形成。③血糖高者,由于胰島素的敏感性降低,胰島素的生理作用下降,葡萄糖的合成增加,葡萄糖可促進(jìn)凝血、血小板凝聚、纖維斑塊沉積及血管平滑肌細(xì)胞增殖,增加血管通透性,促進(jìn)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),成纖維細(xì)胞增殖并向內(nèi)膜下遷移,導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。血壓增高可引起血管動(dòng)脈硬化和血管狹窄,導(dǎo)致腦梗死。④血Hcy改變凝血功能,促進(jìn)血液中血小板的黏附性,促進(jìn)血栓形成[8]。⑤血Hcy 對(duì)血管內(nèi)皮有直接的毒性作用,并能抑制一氧化氮合成酶,從而減少一氧化氮產(chǎn)生;或者通過(guò)促使氧自由基和過(guò)氧化氫生成,使一氧化氮降解增加,促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成,促進(jìn)血栓形成[9]。

總之,血漿Hcy水平升高與急性腦梗死合并代謝綜合征存在關(guān)聯(lián)性,且血漿Hcy測(cè)定方便、時(shí)間短,結(jié)果準(zhǔn)確,可在一般實(shí)驗(yàn)室普及。在臨床工作中,有必要檢測(cè)急性腦梗死合并代謝綜合征患者血漿Hcy水平,為臨床及早采取相應(yīng)預(yù)防和治療措施提供指導(dǎo),提高患者的生存質(zhì)量,故在臨床上有重大意義。

[1]Lsomaa B,Almgren P,Tuomi T,et al.Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome[J].Diabets Care,2001,24(6):683-689.

[2]莊愛(ài)霞,姜建東,劉娟,等.葉酸、維生素B12治療高同型半胱氨酸血癥對(duì)頸動(dòng)脈粥樣硬化的影響[J].腦與神經(jīng)疾病雜志,2011,19(3):210.

[3]中華神經(jīng)科學(xué)會(huì),中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).腦血管疾病分類(1995) [J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.

[4]Alberti KG,Zimmet P,Shaw J.The metabolic syndrome-a new worldwide definition[J].Lancet,2005,366(9491):1059-1062.

[5]Reaven GM.Banting lecture 1988.Role of insulin resistance in human disease[J].Dibetes,1988,37(12):1595-1607.

[6]中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)代謝綜合征研究協(xié)作組.中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)關(guān)于代謝綜合征的建議[J].中華糖尿病雜志,2004,12(3):156-161.

[7]申艷茹.代謝綜合征與缺血性腦血管病研究進(jìn)展[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2010,27(12):1143.

[8]DR Minno G,Anvi G,Margaglion M,et al.Abnormally high thromboxane boisynthesis in homocysteinuria:Evidence for platelet involvement and probucolsensice mechanism[J].J Clin Inceast,1993,92(6):1400-1406.

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