阿拓莫蘭聯合巴曲酶治療慢性腎小球腎炎98例臨床分析

黃建軍

（寧鄉縣人民醫院，湖南 長沙 410300）

慢性腎小球腎炎（CGN）是我國的常見疾病，發病率為0.49%，其主要表現是長期持續性蛋白尿、血尿、高血壓、水腫及漸進性腎功能損害，最終發生固縮腎及終末期腎衰[1]。目前臨床上常用的各種治療方法都有不足之處。2009年1月至2011年6月，筆者采用阿拓莫蘭聯合巴曲酶治療慢性腎小球腎炎患者98例，獲得了滿意的效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組共196例，男112例，女84例，年齡15～56歲，平均35歲，病程4個月～6年，平均3.5年；入選患者均符合慢性腎小球腎炎的診斷標準[2]，同時排出繼發性腎小球腎炎，高血壓腎損害，隱匿性腎小球腎炎、急性腎小球腎炎，遺傳性腎小球腎炎、腎囊腫、腎結石、腎大血管疾病等。將所有患者隨機分為觀察組和對照組各98例，兩組患者的年齡、性別、臨床表現、病程等基本資料經統計學處理，無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

所有患者均給予低鹽優蛋白飲食、維持水電解質平衡、控制血壓和感染等基礎治療。觀察組：阿拓莫蘭1.8g+5%葡萄糖250mL靜滴，1次/d；巴曲酶5BU+生理鹽水200mL靜滴，1次/周。對照組：福辛普利10mg口服，2次/d。兩組療程均為4周。

1.3 觀測指標

觀測兩組治療前后的臨床癥狀、血壓（BP）、24h尿蛋白定量（24hUPG）、尿素氮（BUN）與肌酐（Scr）、凝血酶原時間、凝血酶時間、纖維蛋白原（FIB）等指標。

1.4 臨床療效標準[3]

痊愈：臨床癥狀及體征完全消失，尿蛋白檢查持續陰性12個月以上，或尿蛋白定量持續＜0.2g/24h，尿RBC消失，腎功能正常；顯效：臨床癥狀及體征基本消失，尿蛋白檢查持續減少50%以上，尿RBC≤3個，腎功能基本正常；有效：臨床癥狀及體征基本消失，尿蛋白檢查持續減少（+），尿RBC≤5個，腎功能基本正常；無效：臨床癥狀、體征及實驗室檢查均無好轉或病情惡化。

1.5 統計學分析

所有數據使用SPSS12.0軟件包處理，計量資料以均值±標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用卡方檢驗。P＜0.05，差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組痊愈32例，顯效34例，有效17例，無效15例，總有效率84.69%，對照組痊愈19例，顯效22例，有效23例，無效34例，總有效率65.31%，觀察組總有效率高于對照組，兩組比較有顯著性差異（P＜0.05）。

表1 兩組治療前后觀察指標比較 (±s)

表1 兩組治療前后觀察指標比較 (±s)

注：與治療前比較，*P＜0.01，與對照組比較，▲P＜0.01

BP(mmHg) 24hUPG(g/24h) BUN(mmol/L) Scr(umol/L) FIB(g/L)觀察組(n=98) 治療前 162±10 2.04±0.23 12.31±2.14 184.23±23.99 4.89±3.06治療后 118±15* 0.69±0.30*▲ 9.66±1.87*▲ 168.12±20.03*▲ 3.15±0.71*▲對照組(n=98) 治療前 159±11 1.98±0.21 12.86±3.21 180.90±24.63 4.92±3.11治療后 120±14* 1.26±0.19* 12.90±3.31 182.17±35.74 4.89±2.99

2.2 兩組觀察指標比較

治療后觀察組24hUPG、BUN、Scr、FIB等指標與治療前比較均明顯下降（P＜0.01）。對照組BP、24hUPG與治療前比較均明顯下降（P＜0.01）。BUN、Scr、FIB與治療前比較無顯著變化（P＞0.05），見表1。

3 討 論

慢性腎小球腎炎是由一組多病因引起的自身免疫性疾病，臨床起病隱匿，發病緩慢，病程冗長。免疫反應介導的炎癥損傷是其始動和主要因素，其次，在慢性腎小球腎炎的發展過程中，腎小球的高凝狀態以及微血栓形成與病變持續發展和腎功能持續減退密切相關。由于血纖維蛋白原增高，引起血液粘度增高，從而促進腎小球毛細血管內纖維蛋白或微血栓形成，造成腎小管周圍毛細血管堵塞，腎小球微循環功能障礙，腎小球濾過率進一步下降，最終導致腎功能喪失[4]。巴曲酶提純于蛇毒，是一種新型強力溶血栓改善微循環治療藥物。其作用主要是分解血漿纖維蛋白原，降低血漿纖維蛋白原濃度，阻止血栓形成；此外巴曲酶還能促進血管內皮細胞釋放組織型纖溶酶原激活物，發揮溶栓作用；巴曲酶還能降低血粘度，抑制RBC凝集與沉降，增強其血管通透性及變形能力，防止血栓形成，增加腎小球的血流量，改善缺血區的營養劑供氧狀態，達到延緩腎損傷，保護腎臟的作用。

有研究顯示，腎小球疾病的發生發展過程與血內皮素的持續升高密切相關[5]。持續升高的血內皮素，通過強烈收縮腎血管，引起腎血流量及腎小球濾過率減少，導致腎缺血再灌注損傷，大量產生氧自由基類有害性物質，從而損害腎小球的細胞膜性結構及功能；此外升高的血內皮素作為一種炎癥介質，可以趨化、激活炎癥細胞與腎小球固有細胞，產生更多的炎癥介質和細胞外基質，促進腎小球硬化。阿拓莫蘭的活性成分是還原谷胱甘肽，是由谷氨酸、半胱氨酸及甘氨酸組成的一種三肽，能參與體內氧化還原過程，具有拮抗內皮素的作用；能和過氧化物及自由基相結合，以對抗氧化劑對巰基的破壞，保護細胞膜中含巰基的蛋白質和含巰基酶不被破壞，穩定細胞膜；同時還能清除自由基，以減少自由基對重要臟器的損害。阿拓莫蘭能有效對抗內皮素引起的腎血管收縮，抑制腎小球固有細胞增殖及細胞外基質分泌，中斷免疫反應及其介導的炎癥損害，從而達到降低血壓、減少尿蛋白、保護腎功能目標[6]。

綜上所述，巴曲酶與阿拓莫蘭聯合應用治療慢性腎小球腎炎，能有效改善患者的臨床癥狀，改善腎小球的微循環，保護腎功能，值得臨床推廣。

[1] 李青華,胡作詳,黃孟根.黃葵膠囊聯合小劑量雷公藤多甙治療慢性腎小球腎炎臨床觀察[J].現代中西醫結合雜志,2005,1(11)：1429-1430.

[2] 葉任高,陳裕盛,方敬愛.腎臟病診斷與治療及療效標準專題討論紀要[J].中國中西醫結合腎病雜志,2003,4(5)：249.

[3] 羅文華.中西醫結合治療慢性腎小球腎炎臨床觀察[J].實用中醫藥雜志,2009,25(10)：674-675.

[4] 趙春亭,趙子文.臨床血液流變[M].北京：人民衛生出版社,1997：144-148.

[5] Pinto-Sietsma SJ,Herrmann SM,Schmidt- Petersen K,et a1.Role of the endothelin.1gene locus for renal impairment in the general nondiabetic population[J].J Am Soc Nephrol,2003,14 (10)：2596-2602.

[6] Zhao TF,Zhang L,Deng HC.Renal protective effect and its mechanism of sodium ferulate in diabetic rats[J].Chin J Integrated Traditional Western Med,2004,24(5)：445-449.