阿托伐他汀治療慢性心力衰竭75例臨床分析

程 春

（長沙市中心醫院，湖南 長沙 410000）

慢性心力衰竭（CHF）是由各種原因引起的心臟疾病發展到終末期的一種臨床綜合性癥狀，是心泵功能減退導致心排血量不能滿足代謝需要的一種病理生理過程，具有較高的發病率和病死率[1]。2006年1月至2011年6月，我院在常規應用抗心力衰竭藥物治療的基礎上，給予阿托伐他汀治療CHF患者75例，獲得了滿意的效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組共150例，男86例，女64例，年齡36～82歲，平均62歲，病程1.5～13年，平均5.8年；心功能分級：Ⅱ級52例，Ⅲ58例，Ⅳ級40例；其中高血壓心臟病58例，冠心病44例，風濕性心臟瓣膜病26例，擴張性心肌病16例，先天性心臟6例。所有患者均經病理及臨床檢查所證實，并排除合并有嚴重肝腎疾病、全身免疫性疾病、糖尿病、腫瘤、急慢性感染及服用非甾體抗炎藥患者[2]。將所有患者隨機分為觀察組和對照組各75例，兩組患者的性別、年齡、心功能分級、原發病種類及病程等基本資料經統計學處理，無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對照組給予常規治療：積極治療及消除心力衰竭誘因（如控制血壓、降血脂、治療糖尿病等），休息、戒煙戒酒、常規給予吸氧，使用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、β-受體阻滯劑、洋地黃制劑、利尿劑等抗心衰藥物。觀察組在對照組的基礎上加用阿托伐他汀20mg口服，每晚1次。所有患者療程均為12周。

1.3 觀察指標及療效判定標準

①觀察指標：治療前及治療l2周后采集空腹靜脈血測定C-反應蛋白（CRP）和B型腦利鈉肽（BNP）濃度；同時觀測左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左心室射血分數（LVEF）、6min步行距離情況以評價心功能的變化。②療效判定標準[3]：顯效：治療后臨床癥狀和體征消失，心功能較治療前進步2級或心功能達到Ⅰ級；有效：治療后臨床癥狀和體征明顯改善，心功能較治療前進步Ⅰ級；無效：治療后臨床癥狀和體征及心功能無明顯變化甚至加重。

1.4 統計學分析

所有數據使用SPSS12.0軟件包處理，計量資料以均值±標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用卡方檢驗。P＜0.05，差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組顯效47例，有效23例，無效5例，總有效率93.33%，對照組顯效32例，有效21例，無效22例，總有效率70.67%，兩組總有效率比較，有顯著性差異（P＜0.05）。

2.2 兩組治療后觀察指標比較

治療后觀察組的CRP和BNP均顯著低于對照組，兩組比較有顯著性差異（P＜0.01），觀察組LVEDD、LVEF、6min步行距離均明顯優于對照組，兩組比較有顯著性差異（P＜0.05）。見表1。

3 討 論

目前，隨著人們生活水平的普遍提高和人口的老齡化，高血壓和糖尿病的高發病率和低控制率，溶栓治療和直接PTCA使大量急性心肌梗塞患者存活，導致慢性心力衰竭的發病率日益增多，已經成為嚴重威脅人類生命健康的常見疾病之一，嚴重地影響了患者的生存和生活質量[4]。有研究顯示[5]，慢性心力衰竭的發生發展過程主要是由于患者血管內皮結構及功能受到損害，自分泌舒血管物質的能力下降，縮血管肽內皮素（ET）釋放增多，導致機體處于氧化還原狀態、炎癥免疫反應異常及交感神經系統過度激活，引起正常心肌細胞肥大、凋亡，甚至心肌和間質發生重塑，導致心室結構和功能的改變，從而促使心力衰竭惡化。目前，針對慢性心力衰竭的治療尚無特異性藥物。隨著對慢性心力衰竭發病機制研究的深入，認為炎癥對心血管的作用也是影響其結構重建的重要因素之一。在心力衰竭時激活的單核-巨噬細胞及心肌組織可產生C-反應蛋白（CRP）。CRP是由肝臟合成的具有多種生物效應的急性時相蛋白，可以反映炎癥的活動程度，是一種經典的炎癥標記物[6]。臨床研究證實，CRP等炎性因子在心力衰竭患者心肌組織和血液循環中的水平明顯升高，并且與心力衰竭的嚴重程度呈正相關[7]。這些研究結果提示可以針對全身性非特異性炎癥進行治療，通過降低CRP含量來達到改善心力衰竭的目的。

他汀類藥物為羥甲戊二酰輔酶A還原酶抑制劑，作為調脂藥物已廣泛應用于臨床。有研究表明[8]，他汀類藥物具有廣泛的生物學效應，可以改善心臟功能，降低心力衰竭患者的BNP水平，這些作用可能與其多重非調脂作用有關，包括抗炎作用，可降低心力衰竭患者血清中細胞炎性因子水平；改善血管內皮功能；減少體內活性氧生成，增加活性氧清除，以減少其對心肌細胞的損傷；減輕心肌及間質纖維化，從而逆轉心室重構等。本研究中，采用阿托伐他汀治療的觀察組總有效率93.33%，常規治療對照組總有效率70.67%，兩組比較有顯著性差異（P＜0.05）；治療后觀察組的CRP和BNP均顯著低于對照組，兩組比較有顯著性差異（P＜0.01），觀察組LVEDD、LVEF、6min步行距離均明顯優于對照組，兩組比較有顯著性差異（P＜0.05）。結果說明，正是因為阿托伐他汀能抑制內源性神經激素的激活，通過降低CRP含量來達到治療心力衰竭的目的。

表1 兩組觀察指標比較 (±s)

表1 兩組觀察指標比較 (±s)

注：與對照組比較，*P＜0.01；▲P＜0.05

組別 n CRP(mg/L) BNP(pg/L) LVEDD(mm) LVEF(%) 6min步行距離(m)觀察組 75 2.1±1.5* 206±73* 58.0±2.2▲ 42.1±4.6▲ 416.7±49.7▲對照組 75 4.7±1.9 283±81 64.3±2.6 36.9±4.2 351.3±46.5

綜上所述，阿托伐他汀能夠明顯改善慢性心力衰竭患者的心功能，提高患者的生存質量，值得臨床推廣。

[1] 胡久軍.氟伐他汀對慢性心力衰竭患者心功能及預后的影響[J].中國現代醫生,2008,46(35)：27-28.

[2] 茍懷宇,陳艷秋,黃晶,等.阿托伐他汀治療慢性心力衰竭30例[J].實用醫學雜志,2009,25(4)：635-636.

[3] 董火林.氟伐他汀對慢性心力衰竭患者心功能的效果觀察[J].中國醫藥指南,2011,9(24)：45-46.

[4] 蘇學東.阿托伐他汀對慢性充血性心力衰竭患者心功能及心室重構的影響[J].山東醫藥,2010,50(23)：51-52.

[5] 梁紅霞,路雪芹.充血性心力衰竭患者血管內皮功能的變化[J].第四軍醫大學學報,2004,25(7)：647.

[6] Yeh E T,Willerson J T.Coming of age of C-reactive protein：using inflanmlation markers in cardiology[J].Circulation,2003,107(3)：370.

[7] 袁方,郭麗.慢性心力衰竭患者應用辛伐他汀對心功能及血漿C-反應蛋白和B型腦利鈉肽的影響[J].中國全科醫學,2011,14(8B)：2623-2625.

[8] 金培印,韓勤甫,王淑紅,等.辛伐他汀對慢性心力衰竭患者左室收縮功能及血漿腦鈉肽水平變化的影響[J].中國現代醫學雜志,2007,17(14)：1758-1760.