潘 佳
河南大學淮河醫院腫瘤內科,河南開封 475000
乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一,其發病率呈逐年上升的趨勢。本文筆者應用多西他賽聯合表阿霉素治療晚期乳腺癌30例,取得了較好的療效,現報道如下:
選取2010年1月~2011年1月本院收治的30例晚期乳腺癌患者,全為女性,年齡28~65歲,中位年齡43.5歲,發病在絕經前16例,發病在絕經后14例。其中鎖骨上淋巴結轉移3例,腋窩淋巴結轉移7例,胸膜轉移3例,肝轉移3例,骨轉移2例,同時縱隔淋巴結、肺轉移1例,同時腋窩、鎖骨上、縱隔淋巴結、肺轉移2例,同時骨、肝轉移2例,同時肺、肝轉移1例,同時鎖骨上、腋窩淋巴結及骨轉移3例,同時鎖骨上、縱隔淋巴結、肺、骨轉移者1例,同時鎖骨上、腋窩、縱隔淋巴結、肺、肝、骨轉移者2例。既往化療方案有:CMF(CTX+MTX+5-Fu)3 例,CAF (ADM+CTX+5-Fu)13 例,NP(NVB+DDP)2 例,CA(CTX+ADM)10 例,TA(TAX+ADM)2例。治療前血象、肝腎功能均正常,ECG正常,近1個月內未使用過其他抗腫瘤藥物,有可測量的客觀目標病灶,預計生存期≥3個月。
所有患者化療前常規給予托烷司瓊5 mg靜脈注射,給予保護肝臟、營養心肌、保護胃黏膜等的藥物。在用目標藥前1 d開始口服地塞米松10 mg,每天2次,連用3 d。接著給予多西他賽75 mg/m2靜脈滴注,d1;表阿霉素75 mg/m2靜脈滴注,d1。每21天為1個化療周期,治療至少2個周期后進行療效評價。
按照WHO實體瘤近期客觀療效標準進行療效評價[1],分為完全緩解(CR):腫瘤完全消失;部分緩解(PR):腫瘤大小減少50%;穩定(SD):腫瘤大小無變化或腫瘤體積增大不超過 25%;進展(PD):腫瘤體積增大。有效率(RR)為 CR+PR,CR或PR于4周后進行確定。不良反應按照WHO的標準評價。
30例患者中位治療周期為2~6個周期,平均4個周期。其中 CR 5 例(16.7%)、PR 8 例(26.7%)、SD 13 例(43.3%),PD 4例(13.3%),有效率為43.3%。各轉移部位病灶的有效率分別為:腋窩淋巴結66.7%,鎖骨上淋巴結60.0%,縱隔淋巴結50.0%,胸膜66.7%,肺60.0%,肝33.3%,骨骼54.5%,具體結果見表1。
30例患者可評價的毒副作用以血液學毒性最常見,無死亡病例,無變態反應的發生。具體結果見表2。
多西他賽屬紫衫類化合物抗腫瘤藥物,其作用機制是加強微管蛋白聚合作用和抑制微管解聚作用,導致形成穩定的非功能性微管束,因而破壞腫瘤細胞的有絲分裂。在細胞內濃度比紫杉醇高3倍,并在細胞內滯留時間長。多項研究結果顯示,多西他賽作為二線方案治療晚期乳腺癌的有效率為27%~48%[2]。單藥治療可延長乳腺癌患者的生存時間[3]。表阿霉素屬于蒽環類抗腫瘤藥物,其抗癌作用機制直接插入DNA堿基對之間干擾轉錄過程,阻止mRNA的形成,在G2期終止細胞周期,導致腫瘤細胞死亡。其對乳腺癌的有效率為50%~70%[4]。化療后的毒副反應可耐受。

表1 各轉移部位病灶的分布及近期療效(n)

表2 30例患者毒副反應情況[n(%)]
多西他賽及表阿霉素均是治療乳腺癌的主要藥物,表阿霉素能抑制RNA、DNA合成,它與多西他賽的作用機制不同,可協同作用,提高療效。本組患者總的緩解率為43.4%,稍低于有關文獻報道的結果[5],可能由于本組患者為曾經化療過的患者,二線治療所致。本研究的30例患者可評價的毒副作用以血液學毒性最常見,無死亡病例,無變態反應的發生。與PAGANI O等[6]國外同類研究報道的結果相近。無Ⅲ~Ⅳ度貧血。Ⅲ~Ⅳ度血小板減少3例(10.0%)。
綜上所述,多西他賽聯合表阿霉素治療乳腺癌,療效明顯,毒副反應程度較輕且可耐受,可作為晚期乳腺癌的治療方法。
[1]李樹玲.乳腺腫瘤學[M].北京:科學技術文獻出版社,2000:422.
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[3]何寶桂,唐朝暉,陳雪蓮.多西紫杉醇不同給藥方案治療老年轉移性乳腺癌臨床觀察[J].現代腫瘤醫學,2010,18(2):296-298.
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[6]PAGANI O,SESSA C,NOLE F,et al.Epidoxombiein and docetaxel as first line chemotherapy in patients with advanced breast cancer[J].Ann Oncol,2000,11(8):911-985.