應用小腰大邊型封堵器治療膜部瘤室間隔缺損

吳婷婷，任躍，榮星，張松躍，吳蓉洲

（溫州醫學院附屬育英兒童醫院 兒童心血管科，浙江 溫州 325027）

膜周部室間隔缺損（perimembranous ventricular septal defects，PmVSD）是最常見的先天性心臟病，30%～60%病例可伴發膜部瘤形成。近年來隨著介入技術的發展，膜部瘤室間隔缺損（ventricular septal defects，VSD）的介入封堵逐步受到關注，但因膜部瘤形態復雜、出口多、位置分散、破口與相鄰組織關系的多樣性等特點，給介入治療造成了困難[1]。針對膜部瘤VSD的解剖特點，國內學者設計了小腰大邊型封堵器，并于2003年成功應用于臨床[2]。本研究回顧分析我院31例應用小腰大邊型封堵器治療膜部瘤VSD病例，總結如下。

1 資料和方法

1.1 對象 選擇2006年1月至2010年10月在我院接受介入治療的患兒31例，其中男15例，女16例，年齡2～16（4.52±3.09）歲，體質量13～30（17.80±4.70）kg。術前經胸超聲心動圖（transthoracic echocardiography，TTE）示31例患兒均為膜部瘤型VSD，缺損左室面入口直徑3～13（7.14±2.78）mm，28例患兒右室面存在2個或2個以上出口，右室面出口或最大出口直徑為2～5（3.25±0.73）mm，缺損上緣與主動脈根部距離2.5～7.6（4.93±1.40）mm，無主動脈瓣脫垂或返流，符合VSD經導管介入治療條件[3]。2例合并卵圓孔未閉，1例術前即存在不完全右束支傳導阻滯。

1.2 封堵器 所用小腰大邊型封堵器均由上海形狀記憶合金材料有限公司生產，由鎳鈦合金絲網組成，呈自膨式雙盤狀結構。腰部為圓柱形，長2 mm，直徑大小4～16 mm，左右心室側盤片的大小不同，右心室側盤片比腰部直徑大4 mm，左心室側盤片則依據不同型號，比腰部直徑大6 mm（A3B2型）、8 mm（A4B2型）或10 mm（A5B2型）（見圖1）。

1.3 封堵過程 參照先天性心臟病經導管介入治療指南[3]所述方法行介入封堵：在局麻或全麻下行股動脈及股靜脈插管，常規肝素化（1 mg/kg），經股動脈送豬尾導管至主動脈及左心室測壓，于長軸斜位（LAO 60～75°+Cran 20～30°）行左心室和主動脈造影，觀察缺損部位、形態和是否存在主動脈瓣脫垂、主動脈返流，于心室舒張相測量缺損基底直徑及各分流口的直徑，并根據最大分流口直徑與VSD基底直徑選擇封堵器。建立股動脈-左心室-VSD-右心室-股靜脈導絲軌道，在透視引導下經靜脈途徑釋放選定封堵器的左右盤片，聽診雜音消失，TTE、左心室和主動脈瓣上造影確認封堵成功與否，如封堵成功，則逆時針旋轉推送桿完全釋放封堵器，撤出所有輸送裝置后壓迫止血（見圖2-4）。

圖1 小腰大邊型封堵器（A3B2型）

圖2 術前左室造影可見膜部瘤VSD處左向右分流，右室面可見3個分流口（箭頭所示）

圖3 術中左室造影示封堵部位正確，無殘余分流

圖4 透視下可見封堵器完全釋放后位置正確，形態良好

1.4 圍手術期治療及隨訪 術前2 d開始服用腸溶阿司匹林（每日3～5 mg/kg），術中肝素化，手術24 h后繼續口服腸溶阿司匹林（劑量同前），常規服用6個月。術后靜脈用抗生素3 d預防感染。術后24 h和1、3、6個月復查TTE、心電圖及胸部X線片。

1.5 統計學處理方法 采用SPSS 17.0軟件對數據進行處理，計量資料采用±s表示，計數資料采用百分比表示，術前術后超聲隨訪資料采用隨機區組設計的方差分析，兩兩樣本比較采用LSD-t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 介入治療效果 31例均采用小腰大邊型封堵器封堵成功，置入封堵器腰部直徑4～12（6.83±1.95）mm，技術成功率為100%。封堵后15 min左心室造影示28例即刻完全封堵，3例存在少量分流，分流束均由左心室經封堵器傘面及其阻流膜分流至右心室，其中2例于術后24 h、1例于術后6個月復查超聲時消失，完全封堵率總計達100%。1例（3.2%）術后1 h心電圖示左前分支傳導阻滯，予糖皮質激素等治療，術后24 h復查心電圖恢復正常。31例患兒均術后隨訪6個月，無房室傳導阻滯、溶血、瓣膜返流、感染性心內膜炎等并發癥，封堵器位置、形態良好，無移位或脫落。

2.2 經胸超聲心動圖隨訪結果 介入封堵術前后TTE各指標變化（見表1）。封堵術后24 h，左心室舒張末內徑、左心室舒張末容積均較術前減少（P<0.01），隨訪期間上述指標均進一步減少（P<0.01）；左室短軸縮短率封堵術后24 h較術前減少（P<0.01），隨訪1個月復查時進一步減少（P<0.01），但隨訪3、6個月時變化不明顯（P>0.05）；二尖瓣口流速E/A比值封堵術前后無顯著變化，隨訪中變化亦不明顯（P>0.05）。

表131 例患者VSD封堵術前后TTE指標變化（n=31±s）

表131 例患者VSD封堵術前后TTE指標變化（n=31±s）

注：LVEDD：左心室舒張末內徑；LVEDV：左心室舒張末容積；LVFS：左心室短軸縮短率；E/A比值：二尖瓣口流速E/A比值。與術前比：aP<0.01；與前一隨訪結果比：bP<0.01

E/A比值1.73±0.15 1.77±0.13 1.70±0.22 1.74±0.13 1.72±0.12術前術后24 h術后1個月術后3個月術后6個月LVEDD（mm）42.8±4.70 41.5±4.62a 40.2±4.28ab 39.6±4.14ab 38.9±4.12ab LVEDV（mL）86.9±13.39 78.3±12.73a 73.5±10.52ab 68.2±9.65ab 65.2±11.56ab LVFS（%）37.3±2.99 35.8±2.45a 34.9±3.16ab 35.3±2.66a 35.7±2.13a

3 討論

膜部瘤型VSD是PmVSD常見的并發畸形，是膜周部缺損組織在過隔血流長期沖擊下，纖維組織增生黏連而形成的凸向右側心室的膜狀結構，其特點為瘤體形態多樣、出口數目不等、與周圍組織關系復雜等。既往無論采用對稱型或偏心型封堵器，常因無法覆蓋全部缺損出口而形成殘余漏，但若選擇大直徑封堵器覆蓋缺損入口，往往造成腰部直徑相對過大，伸展受限，兩側盤片受擠壓呈球形，既對封堵部位造成過度擠壓，又易引起心室流出道狹窄，還可影響鄰近瓣膜組織的功能，導致術后并發癥高發，甚至封堵失敗。

小腰大邊型封堵器是國內學者針對膜部瘤型VSD的解剖特點研制的，適用于膜部瘤型VSD，尤其是多出口型VSD的封堵治療。其較大的左室盤片能完全覆蓋缺損入口，達到阻斷過隔血流的目的；右室盤片相對較小，減少了對三尖瓣瓣膜腱索的壓迫與磨損，對右房室瓣的影響小；小腰與最大分流口直徑相適應，封堵器放置后能充分伸展，減少對缺損邊緣組織的過度擠壓。本組資料即采用了小腰大邊型封堵器治療膜部瘤型VSD，技術成功率高，術后完全封堵效果好，近期隨訪未見嚴重并發癥，證實該型封堵器治療膜部瘤型VSD具有良好的封堵效果及安全性，與Qin[4]、高虹等[5]意見一致。

膜部瘤型VSD封堵難度較大，因而在具體的封堵策略上應更細致考慮。結合研究資料，我們總結經驗體會如下：①患者的選擇：由于封堵器左室盤片直徑相對較大，可造成主動脈瓣關閉不全，因而在選擇患者時須嚴格掌握指征。國內部分學者提出缺損上緣與主動脈瓣右冠距離應盡量在4 mm以上[6]，但我們的研究發現，距離在2 mm以上者也可嘗試封堵，但術前術后應常規行主動脈瓣上造影，如若出現主動脈瓣返流，可換用其他類型封堵器或轉手術修補。②遵循“封堵最大分流口”原則：膜部瘤存在多個分流口時，應封堵最大分流口，從而減少術后殘余漏的發生率。因此，如何使導絲通過VSD右室面最大分流口是封堵治療成功的技術關鍵[7]。本組研究中，根據缺損的部位、開口方向等，將豬尾巴導管頭端切除部分，保留不同的長度及角度，有利于導絲能通過最大分流口，從而建立軌道。③并發癥的防治：膜部瘤型VSD的缺損邊緣與傳導束相近，術中導絲導管的反復牽拉摩擦可造成局部組織水腫，且封堵器較大的左室盤片與室間隔組織接觸面積大，使得膜部瘤型VSD在封堵后更易發生傳導阻滯[8]。針對這類型VSD，建議在術中及術后均使用激素以減輕水腫壓迫。在操作過程中，還應密切觀測心電圖變化，以判定是否對心肌組織過度牽拉刺激。關于瓣膜返流，我們的經驗是盡量避免在主動脈瓣上釋放封堵器的左室面盤片，改至左心室的心尖部釋放盤片，這樣能有效地減少主動脈瓣膜機械性損傷的概率。

TTE隨訪發現，31例患兒左心室舒張末內徑、左心室舒張末容積在封堵術后及隨訪期間逐步減小，提示封堵術后左室前負荷逐步得到改善。但反映左室收縮功能的左心室短軸縮短率在術后有所減少，我們考慮可能是術前左室前負荷相對增加，經由心肌的異常調節機制，造成LVFS代償性增大，而在封堵術后異常分流被阻斷，左室前負荷即刻減小，這種代償作用也就相應減小。此外，我們亦發現封堵術前后二尖瓣口E/A比值無明顯變化，提示VSD介入封堵術對左室舒張功能影響不大，可能與左室舒張功能障礙大多出現在VSD晚期有關。

綜上所述，小腰大邊型封堵器治療膜部瘤VSD是一種成功率高、安全可靠的介入方法，近期療效好，但其臨床應用的遠期療效尚需進一步觀察。

[1] Yang R,Sheng Y,Cao K,et al. Transcatheter closure of perimembranous ventricular septal defect in children:safety and efficiency with symmetric and asymmetric occluders[J]. Catheter Cardiovasc Interv,2011,77(1):84-90.

[2] 秦永文,吳弘,趙仙先,等. 膜部瘤型室間隔缺損的介入治療[J].介入放射學雜志,2006,15(1):6-9.

[3] 中華兒科雜志編輯委員會,中華醫學雜志英文版編輯委員會.先天性心臟病經導管介入治療指南[J]. 中華兒科雜志,2004,42(3):234-239.

[4] Qin Y,Chen J,Zhao X,et al. Transcatheter closure of perimembranous ventricular septal defect using a modified double-disk occluder[J]. Am J Cardiol,2008,101(12):1781-1786.

[5] 高虹,董少紅,張智偉,等. 小腰大邊型封堵器在膜部瘤室間隔缺損介入治療中的應用[J]. 嶺南心血管病雜志,2010,16(1):16-20.

[6] 中國醫師協會心血管內科分會先心病工作委員會.常見先天性心臟病介入治療中國專家共識 二、室間隔缺損介入治療[J].介入放射學雜志,2011,20(2):87-91.

[7] Yang J,Yang L,Wan Y,et al. Transcatheter device closure of perimembranous ventricular septal defects:mid-term outcomes[J].Eur Heart J,2010,31(18):2238-2245.

[8] Gu MB,You XH,Zhao XX,et al. Transcatheter closure of perimembranous ventricular septal defects using a novel wiremaintaining technique[J]. Catheter Carsiovasc Interv,2010,75(1):66-71.