脂肪組織血管重塑及其與慢性炎癥的相互作用

沈 飛，陳 巍，李 娟，陳慶合

(1河北科技師范學院體育系，河北秦皇島，066004;2燕山大學體育學院)

隨著肥胖問題的日益突出，人們對肥胖及其相關疾病的研究越來越深入，關于脂肪組織和脂肪細胞病理和生理方面的研究也逐漸增多;肥胖者體內普遍存在慢性炎癥，其最初發生在脂肪組織，通過抑制脂肪組織脂肪儲存和激素/細胞因子的分泌功能，最終導致全身性的胰島素抵抗［1，2］。對慢性炎癥起源的解釋已有很多，包括游離脂肪酸(FFAs)/Toll樣受體4，脂肪酸衍生物(甘油酯或神經酰胺)、內質網(ER)應激、氧化應激、脂肪細胞死亡和雙鏈RNA依賴的蛋白激酶(PKR)等［3］。雖然這些因素在肥胖組織直接引起炎癥反應，但它們自身發生變化的機制卻不甚明了;一般認為抗炎療法是治療Ⅱ型糖尿病的有效手段，但也有研究認為該療法并不奏效［4］，可見肥胖機體內炎癥的起源和炎癥的作用還有待進一步闡述。

1 脂肪組織血管重塑和脂肪組織血流減少

在肥胖者體內，脂肪組織血管重塑造成的毛細血管密度降低和血管收縮加重了脂肪組織血流(ATBF)減少，造成脂肪組織供氧不足。研究發現脂肪組織毛細血管發生重塑，通過對肥胖小鼠脂肪組織毛細血管密度測定，發現其密度降低了，且隨著肥胖度的增加毛細血管密度降低更甚［5］。肥胖時，脂肪組織AngII活性上升造成血管收縮可能是肥胖者ATBF降低的另一原因。

1．1 血管內皮細胞與血管重塑

血管重塑改變毛細血管密度，此過程由內皮細胞……