王桂花
(江蘇省鹽城市響水縣南河中心衛生院 224600)
隨著糖尿病發病率的增高,糖尿病并發癲癇性發作的臨床報告逐漸增多。現結合我社區收管的l5例糖尿病并發癲癇性發作病例分析如下。
1.1 一般資料15例中男7例,女8例,年齡55-86歲。平均72歲。既往均無癲癇性發作病史。有糖尿病史者11例,病史14天~25年,其中7例口服降血糖藥物,5例長期使用胰島素,其3例無明確糖尿病病史。15例中12例有高血壓史。
1.2 臨床表現局限性發作8例,其中運動性發作2例、復雜部分性發作2例、全面性發作4例。全面強直/陣攣發作6例,癲癇持續狀態1例,伴發大汗3例,伴發嘔吐4例,伴發偏癱6例。
1.3 診治經過及轉歸 所有病例發病后24小時內頭顱CT檢查均未見異常,快速血糖監測提示低血糖 4 例,分別 0.9、1.5、1.5、1.9mmol/l,其中 1 例口服格列苯脲,3例皮下注射混合胰島素,確診為低血糖誘發的癲癇性發作,在靜推50%葡萄糖40~80ml后,神志轉清,癲癇性發作控制。高血糖ll例,血糖在16.9~37.2mmol/L之間,尿糖(+3)~(+4),尿酮體(-1)~(+3),其中7例48小時后復查頭顱CT未見異常,隨著胰島素治療、血糖的下降,癲癇性發作控制,無后遺癥,確診為嚴重高血糖引起癲癇性發作,另4例高血糖患者48小時后復查頭顱CT提示腦梗塞,嚴重1例梗塞面積涉及枕、項、額多腦葉,考慮癲癇性發作繼發于腦血管病變,予控制血糖、血壓解除腦血管痙攣、活血化瘀改善腦供血及藥物抗癲癇治療后,1例未再發作,另3例癲癇發作頻率降低,但未完全控制,4例均留下不同程度的偏癱,其中1例因肺部感染、全身衰竭自動轉院。
2.1 糖尿病并發癲癇性發作常見于(1)嚴重高血糖引起的癲癇性發作(簡稱糖尿病性癲癇);(2)口服降糖藥或胰島索引起的藥源性低血糖;(3)糖尿病并發腦血管病變。
2.2 本組中有7例系糖尿病性癲癇糖尿病性癲癇發病機制尚不明確,可能因糖尿病患者腦血流自動調節受損,高血糖時無氧代謝和酸性物增加,進而神經元的軸突、髓及大腦皮層廣泛受損,成為“癲癇細胞”,這種細胞對代謝紊亂敏感,在高血糖時引起癲癇發作,還可能因高血糖時體內三羚酸循環受到仰制,氨基丁酸(GABA)代謝升高而使腦組織內含量減少,從而降低了代謝發作閾值,導致癲癇發作[1]。有的患者甚至以癲癇發作為糖尿病的首發癥狀。此病好發于中老年人,發作形式以局限性運動發作及全面性發作持續狀態為主,抗癲癇藥治療無效,控制血糖后終止發作[2]。在無明確的糖尿病史的情況下易誤診,因此對癲癇性發作病人,尤其是既往無癲癇病史的中老年人,需警惕本病的存在,及時進行血糖檢查。
2.3 本組中有4例系低血糖誘發的癲癇性發作,3例均為老年人,1例在口服磺脲類降糖藥格列苯脲誘導下,4例發生在應用混合胰島素過程中。藥源性低血糖常見于不合理使用降血糖藥物和腎功能衰竭。老年人多腎功能減退,導致降糖藥排泄緩慢,造成在體內蓄積產生遲發性低血糖[3]。如果低血糖不能及時糾正,持續時間長,就可能引起低血糖性腦病,部分病人表現為癲癇發作。因為個體對降糖藥的敏感性不同,應用降糖藥必須遵循個體化原則,從中小劑量開始,盡可能合理用藥,使血糖達標同時避免低血糖發作。對老年人慎用半衰期長的降糖藥,對使用混合胰島素的患者,適當降低長效胰島素的比例。對高齡患者,凡伴有腫瘤、體質衰弱、腦梗死、垂體功能低下或肝腎功能欠佳等慢性疾病,在應用胰島素或磺脲類藥物治療,尤其多重疾病、多種藥物聯合治療時,應高度警惕和嚴防發生低血糖,需定期監測夜間血糖水平,必要時睡前小量加餐[4]。
2.4 本組有4例癲癇性發作系繼發于腦梗塞。糖尿病和血糖增高為缺血性中風的的獨立危險因素[5]。糖尿病患者由于代謝紊亂,引起微小血管發生病變和動脈壁硬化,使用血液處于高粘、高凝狀態,血液流動緩慢,微循環血流不暢,使血液灌注不足,甚至發生阻塞,形成血栓,使局部組織缺氧[6]。糖尿病腦血管病變可嚴重影響患者的生活質量,導致死亡。因此,對糖尿病患者需嚴格控制血糖、強化血壓控制、糾正脂代謝紊亂和改善微循環,預防腦血管并發癥的發生和發展。
[1]張愛旗,陳旭梅,時潔.糖尿病性癲癇 l例[J].中國醫師進修雜志(內科版)2006:29(2):77.
[2]馬文娟.糖尿病性癲癇26例臨床分析[J].實用醫學雜志2008;24(1):92.
[3]劉新民主編.實用內分泌學[M].第3版.北京:人民軍醫出版社2004:1358.
[4]劉新民主編.實用內分泌學[M].第3版.北京:人民軍醫出版社2004;1538.
[5]陳灝珠主編.實用內分泌學[M].第10版.北京:人民衛生出版社2000:2207.
[6]陶玉年,張海嬌.糖尿病患者的血管疾病的病因探討[J].實用糖尿病雜志2006;2(4),60.