29例重型顱腦損傷合并下丘腦損傷的診斷和治療體會

李 升 瞿鴻義 李 國 聞海兵

(江蘇省泰州興化市人民醫院 225700)

臨床上，重型顱腦損傷合并下丘腦損傷患者并不少見，患者多處于昏迷狀態，下丘腦損傷特有癥狀易被腦損傷的一般癥狀所掩蓋，不易及時診斷和治療，且下丘腦損傷病情的特點呈隱匿，變化快，死亡率高的。所以，早期診斷及有效治療措施是提高下丘腦損傷救治水平重要措施，現將我科自2008年1月～2011年6月，29例重型顱腦損傷合并下丘腦損傷患者進行分析和總結。

1 資料與方法

1.1 一般資料本組患者男17例，女12例，年齡16～69歲，平均41.7歲，GCS評分:3～5分18例，6～8分11例，手術開顱16例，保守治療13例，經CT檢查示硬膜外血腫4例，硬膜下血腫伴腦腫脹13例，廣泛性腦挫裂傷合并多發血腫8例，點狀腦挫傷4例，特征性臨床表現:中樞性高鈉血癥7例，低鈉血癥14例，高滲性非酮癥性酸中毒9例，中樞性尿崩癥10例，中樞性高熱7例，其中出現兩種及以上表現的15例，臨床癥狀最早出現傷后2天，最晚25天，平均8.5天。

1.2 診斷及治療

1.2.1 低鈉血癥［1］分為ADH分泌異常綜合征(SIADH)和腦鹽耗綜合征(CSWS)，程度(輕型，中型，重型)以血清鈉121～135mmol/L，血清鈉115～120mmol/L，血清 ＜115mmol/L。血漿滲透壓:200～270mmol/L，尿滲透壓:400～650mmol/L，尿鈉:50～200mmol/L，SIADH的治療限制液體入量，24h入水量控制在1000ml之內，根據尿鈉值確定補鈉量，CSWS是積極補充血容量，糾正鈉負平衡，以平衡液靜脈滴注治療為主，同時給潴鈉激素。

1.2.2 中樞性尿崩癥以每日尿量大于4L為標準，尿比重比較固定，呈持續低比重尿，尿比重小于1.006，治療上，除維持體液平衡外，可選用雙氫克尿塞，垂體后葉素及長效尿崩停注射液。

1.2.3 高鈉血癥的診斷以血鈉＞145～150mmol/L為標準，針對高鈉血癥，予禁鈉，補予低滲或等滲液體治療，監測血清鈉，維持出入量平衡等處理，對于嚴重高鈉者，予鼻飼大量白開水，并使用利尿藥物。

1.2.4 高滲性非酮癥性酸中毒以血糖≧33mmol/L，血漿有效滲透壓≥320mmol/L及血清［HCO3］≥15mmol/L或動脈血氣檢查pH≥7.30，診斷后，在1～2小時內滴注0.9%氯化鈉2～3L，達到穩定血壓和循環，改用0.45%氯化鈉靜脈滴注，以提供不足水分，0.45%氯化鈉的靜滴速率，根據反復測定血壓，心血管功能，液體的進出平衡來及時調整，可使用小劑量胰島素的用量為0.1～0.15U/(kg·h)。

1.2.5 中樞性高熱以突起高熱，體溫可直線上升，達40℃ ～41℃，持續高熱數小時至數天，或體溫突然下降至正常，軀干溫度高，肢體溫度次之，雙側溫度可不對稱，相差超過0.5℃，雖然高熱，但中毒癥狀不明顯，不伴發抖，無顏面及軀體皮膚潮紅等反應，相反可表現為全身皮膚干燥、發汗減少、四肢發涼，除常規物理降溫如冰帽、冰毯或冷敷外，可采用氯丙嗪25～50mg，肌注或靜滴，每日2次，兒童每次0.5～1mg/kg，效果不佳者可試用靜脈滴注冷生理鹽水(4℃ ～6℃)或冷甘露醇。

2 結果

本組29例患者，6例死亡，1例中樞性高鈉血癥，2例高滲性非酮癥性酸中毒合并尿崩癥，3例尿崩癥，高滲性非酮癥性酸中毒及中樞性發熱的患者，死亡原因均是中樞性呼吸循環衰竭。23例存活患者隨訪，11例輕殘，存在不同程度的肢體偏癱，智力、語言無異常，生活能自理，12例恢復良好，其中8例尿崩癥患者隨訪電解質及尿量正常。

3 討論

有研究認為顱腦損傷死亡原因，大約有62%的患者死于并發癥，其中因神經內分泌功能紊亂造成內環境平衡破壞，引起死亡者十分常見，發生率為55%［2］，原因是重型顱腦損傷伴有下丘腦損害，引起過度的應激反應，導致水與電解質的代謝紊亂和多器官功能受損或衰竭。下丘腦是神經系統與內分泌系統的連接樞紐和大腦皮層下自主神經和內分泌的最高中樞，控制和調節人體內環境的穩定，如滲透壓和體溫調節、能量代謝、水鹽平衡、情感行為、性功能與生殖以及心血管運動功能。但多數情況下丘腦損傷病例損傷機制復雜，且損傷范圍不止涉及一個核團，受力方向常沿顱中線傳遞，伴有蝶鞍區及附近的顱底骨折，頭顱CT示多呈廣泛額顳葉挫裂傷或腦內血腫［3］，也可中線附近點狀挫傷，伴有腦腫脹明顯，中線附近結構受壓，癥狀伴有高熱、多尿，水電解質紊亂和血糖異常等下丘腦損傷表現，臨床上，符合受傷特點和一，二種“特征”性的表現，就應該考慮下丘腦損傷的可能。

3.1 下丘腦損傷臨床表現(1)水鹽代謝紊亂，如低鈉血癥，水中毒，尿崩癥及中樞性高鈉血癥;(2)低鈉血癥可分為ADH分泌異常綜合征(SIADH)和腦鹽耗綜合征(CSWS)，SIADH是下丘腦受損后，造成體內ADH)和促腎上腺皮質激素(ACTH)分泌釋放異常，ADH/ACTH比例失調，引起高血容量性稀釋性低鈉血癥，即ADH分泌異常綜合征，治療上，限制液體入量，嚴重者，可適當補充促腎上腺皮質激素和去甲金霉素拮抗ADH對腎小管上皮細胞的作用，輸注白蛋白以提高血漿膠體滲透壓，當出現嚴重水中毒有腦水腫癥狀如抽搐、昏迷等時，應用大劑量快速利尿劑排水，常用速尿，使用膠體溶液血漿或白蛋白，迅速糾正低血鈉和提高血漿滲透壓，控制神經系統癥狀;CSWS是受損后，心房利鈉多肽(ANP)釋放的中樞調節障礙，引起心臟ANP釋放增多，血漿ANP含量增高，腎臟神經調節障礙，近曲小管對水鈉重吸收障礙所致，積極補充血容量，糾正鈉負平衡，以平衡液靜脈滴注治療為主，適量予以潴鈉激素，但補鈉速度不宜過快，用量不宜過多，以免誘發肺水腫或神經系統脫髓;(3)中樞性高血鈉，可能是下丘腦損傷后，滲透壓感受器或渴中樞功能出現障礙，導致滲透壓感受器閾值上升，渴感反射調節機制喪失，機體排鈉減少所致［4］，治療上，以補充血容量，減少鈉攝入，停用脫水劑及可能影響鈉排出藥物，鼻飼溫開水是治療高鈉血癥有效和安全的方式，但持續性高鈉血癥是腦功能衰竭的表現，調控水電解質平衡功能的下丘腦－垂體功能完全喪失，死亡率極高;(4)中樞性高熱是下丘腦前部損傷，視前區體溫敏感神經元的受損，引起體溫整合功能障礙，使軀體的血管擴張和汗腺分泌等散熱機制障礙所致［5］，臨床上，因降溫措施使用，僅憑體溫，診斷相對困難，在使用敏感抗生素和有效的呼吸道管理，出現長期發熱符合中樞性發熱的一些特點，應該考慮并積極處理，除早期使用物理降溫(包括亞低溫)目的是降低腦耗氧量和代謝率，提高中樞神經的耐受性，減輕腦水腫，同時可用溴隱停、肌松藥硝苯呋海因及氯丙嗪可以抑制下丘腦體溫調節中樞及冷生理鹽水(4℃ ～6℃)或冷甘露醇，綜合措施能達到更好的效果;(5)高滲性非酮癥性酸中毒是下丘腦受損后，使血液中兒茶酚胺升高［6］，使胰高血糖素分泌增加，并抑制胰島素的分泌和功能，同時生長激素(GH)分泌細胞遭受破壞，GH溢入血液，GH作為胰島素拮抗物，直接與胰島素競爭同一受體，加重傷后胰島素血糖不平衡的關系，增加脂肪分解，促進葡萄糖異生，使血糖急劇升高，處理的關鍵是早期積極足量補液，充足補液可使血糖降低，胰島素治療可能不是必需的，且大劑量胰島素使血糖快速降低.致血漿滲透壓急劇下降，可導致腦水腫.使病情進一步惡化，所以胰島素使用必須注意。

重型顱腦損傷合并下丘腦損傷在臨床上并不少見，下丘腦損傷所導致神經內分泌改變在損傷病理過程中起著至關重要的作用，影響患者的生存及預后，因此，早期診斷和治療下丘腦損傷，對提高患者的救治水平有不可忽視的作用。

［1］Baker Andrew J，Park Eugene，Mazer David C，et al.Effects of Resuscitation Fluid on Neurologic Physiology After Cerebral Trauma and Hemor2rhage［J］.Journalof Trauma Injury Infection＆Critical Care，2008，64(2):348.

［2］張振興，王壽先，張強，等.腦源性低血鈉綜合征的診斷與治［J］.中華神經外科雜志，1997，13(3):166 －167.

［3］Amar A，Thompson CJ.Anterior pituitary dysfunction following traumatic brain injury［J］.Clinical Endocrinology，2006，64(5):481.

［4］涂通今.急癥神經外科學.北京:人民軍醫出版社，1995:156－157.

［5］Thompson HJ，Tkacs NC，Saatman KE，et al.Hyperthermia following traumatic brain injury:acritical evaluation［J］.Neurobiol Dis，2003，12(3):163 －173.

［6］張賽，楊樹源，王明璐，等.嚴重腦外傷急性期血糖變化的臨床意義，中華創傷雜志，1994，10(1):2－4.