藥物過敏所致急性肺水腫的影像學特點分析

凌文哲，金學榮，張海宇

(寧夏人民醫院，銀川750021)

藥物過敏可致喉、支氣管痙攣，使氣體無法進入肺，造成肺急性缺氧［1］，引起組織胺、5-羥色胺、激肽等物質釋放［2］，引起全身反應［3］，最終造成肺毛細血管通透性增加，加速肺水腫發生。肺水腫指過多的液體從肺毛細血管內向肺間質、支氣管和血管周圍轉移而引起肺間質和終末氣腔內液體含量增多［4］。數字 X線成像(DR)和 16排螺旋 CT(HRCT)是臨床診斷急性肺水腫的常用手段，但肺含水量增多超過30%時才可出現明顯X線變化。2006年1月～2011年5月，我們共收治35例藥物過敏致急性肺水腫患者，現對其影像學檢查結果進行分析，以提高本病的診斷水平。

1 臨床資料

1.1 一般資料 35例藥物過敏致急性肺水腫患者，男20例，女15例;年齡15～45歲。發病前均無明確藥物過敏史，但有明確用藥史;均于使用抗感染藥、麻醉藥、抗精神病藥、解熱鎮痛藥及中藥制劑等其中某種藥物后5～20 min出現嚴重過敏反應相關癥狀(胸悶、氣急、咳嗽、痰呈泡沫樣;口唇、舌、手足發麻;心悸、胸悶、惡心、出汗、臉色蒼白、口唇發紺、血壓下降;呼吸困難伴兩肺聞及濕羅音及哮喘音等)。

1.2 影像學檢查及結果

1.2.1 胸部DR檢查 采用KODAK 550CR(床旁)及5100DR機，正位12～18 mAs及70～78 kV或40 mAs及95 kV，側位160 mAs及120 kV。結果顯示:①Kerley氏B線14例。表現為邊緣清楚的細線陰影，厚度為1～2 mm，長約2 cm，與胸膜垂直。正位片Kerley氏B線于肋膈角處顯示最清楚。②廣泛密度均勻的實變陰影(白肺征)35例。③支氣管袖口癥6例。支氣管周圍結締組織內有液體存積，支氣管壁形成的環形陰影增厚，邊緣模糊。④肺血重新分布35例。上肺野的血管陰影增粗、增多，下肺野血管陰影變細，與正常比呈上下逆轉現象。⑤肺紋理及肺門血管增粗、模糊35例。⑥胸腔積液6例。⑦胸膜增厚6例。表現為胸膜增厚，有時類似少量的胸腔積液，但此時液體位于臟層胸膜與結締組織間，不隨體位移動，與胸腔內的游離積液不同。⑧肺泡實變陰影28例。表現為腺泡結節、斑片狀及大片融合陰影，亦可見空氣支氣管像，病變邊緣模糊。肺泡實變陰影分布呈多樣性，可表現為中央型、彌漫型、局限型。中央型表現為蝶翼征。局限型可見于一側或一葉，多見于右側。⑨蝶翼征15例。兩肺中內帶出現大片狀陰影，肺野的外帶、肺尖、肺臟基底部、葉間裂周圍和大血管附近病變輕微或正常。見圖1。⑩肺內毛玻璃密度影像(霧藹征)27例。

1.2.2 HRCT 受檢者取仰臥位，采用 LIGHTSPEBD16排螺旋CT行全肺平掃，掃描參數:層厚1 mm，電壓120 kV，電流250 mA。數據傳至影像工作站，于后處理工作站上進行重建，軟件版本ADW 4.3，重建技術為多平面重建(MPR)、容積顯示(VR)、CT仿真內鏡(CTVB)、最小密度投影(MIP)、CT肺透明法等。結果顯示小葉間隔增厚，邊緣光滑;支氣管血管束增粗，光滑;肺內有毛玻璃密度影像，即在肺內密度升高的影像中仍可顯示血管影像;葉間胸膜及其他部位胸膜增厚可發生葉間積液，當病變進展為肺泡性肺水腫時，兩肺內有肺泡實變陰影，呈小片狀、大片融合狀影像(見圖2)，有空氣支氣管征。動態顯像示肺水腫最初發生于雙肺下部及后內側，很快向雙肺上部及前外側發展，病變在數小時內有顯著變化。

圖1 1例患者治療前后DR圖像

圖2 1例患者HRCT三維圖像

2 討論

藥物過敏系因用藥引起的一類不正常免疫反應［5］，可引起一系列病變，而組胺是引起人類過敏癥的重要介質［6］，其在血漿中的半衰期短，神經肽類如SP、血管活性腸肽、生長激素釋放抑制因子有較強的刺激組胺快速釋放的能力［7］。藥物過敏病機主要為IgE介導的組胺和其他血管活性胺類、LTs、PG和PAF等過度釋放，使平滑肌收縮和血管通透性增加［8］，引起全身反應［9，10］。藥物過敏所致肺水腫是藥物在肺部的不良反應表現之一，常導致氣體交換障礙和低氧血癥，嚴重者可致死亡。

正常情況下，肺泡表面被肺泡Ⅰ型及Ⅱ型上皮細胞覆蓋，這些上皮細胞緊密排列，液體不能透過。同時Ⅱ型細胞分泌的二軟脂酰卵磷脂在肺泡表面形成一層薄膜，可降低肺泡表面張力，使肺泡維持擴張，防止液體滲漏到肺泡腔［11］。由于肺內具有對抗液體潴留的平衡機制，肺間質和肺泡均能保持正常的濕潤狀態。肺水腫是肺內毛細血管與肺組織之間液體交換功能障礙所致的肺內液體大量聚集，肺水腫液體經過肺間質結構可擴散至臟層胸膜下的薄層結締組織，引起胸膜下結締組織水腫，嚴重影響呼吸功能。肺順應性變化［12］是引起肺水腫的主要原因，肺間質中緊密連接的凝膠結構順應性差，肺間質輕度積液后壓力即迅速升高，阻止進一步濾過，易發生肺泡水腫，表現為呼吸困難加重，咳泡沫樣痰，聽診雙肺有濕羅音，并可見誘發疾病的癥狀和體征。間質性肺水腫是藥源性肺水腫的最早表現，患者可出現呼吸困難，聽診有喘鳴音，液體局限于肺內疏松結締組織中，肺間質增寬，淋巴管擴張。液體進一步潴留，即進入肺泡壁期。液體蓄積在肺泡毛細血管膜一側導致肺泡壁增厚;當充滿液體的肺泡壁喪失了環形結構，出現褶皺，即發展到肺泡期。由于藥源性肺水腫發展速度極快，以上各期并沒有明顯分界。肺水腫臨床主要表現為極度呼吸困難、紫紺、大汗淋漓、陣發性咳嗽伴大量白色或粉紅色泡沫痰、雙肺布滿對稱性濕啰音，部分患者可有心悸、不安，血壓升高，失眠等先驅癥狀。藥物過敏所致肺水腫是藥物在肺部的不良反應表現之一，常導致氣體交換障礙和低氧血癥，嚴重者可導致死亡。

本研究結果顯示，藥物過敏所致急性肺水腫DR特點主要為廣泛密度均勻的實變陰影(白肺征)，系肺間質內液體廣泛分布，使肺臟彌漫性密度升高，透亮度下降所致。正常情況下Kerley氏 B線在X線上不能顯示，當發生急性肺水腫時，小葉間隔內聚集較多的液體，使間隔增厚。HRCT的特點為小葉間隔增厚，支氣管血管束增粗，肺內有毛玻璃密度影像。當病變進展為肺泡性肺水腫時，兩肺內有肺泡實變陰影，呈小片狀、大片融合狀影像，有空氣支氣管征。

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