崔翔宇 申 斌 張 強
(1 山東省德州市人民醫院神經內科,山東 德州 253000;2 山東省德州市人民醫院神經外科,山東 德州 253000;3 山東省德州市人民醫院心內科,山東 德州 253000)
短暫性腦缺血發作(TIA)是一反復發作的腦供血不足導致局灶性神經功能障礙而表現相應的癥狀和體征[1]。起病突然,病程短暫,每次發作持續5~20min,但多在24h可完全恢復。一般不遺留腦梗死等后遺癥[2]。臨床及時有效的治療對于防止一部分病人發生腦梗死很重要。治療主要從抗血小板聚集、改善微循環、降低血黏度及血脂方面入手。本研究自2007年1月至2011年1月用奧扎格雷鈉聯合舒血寧治療TIA100例,取得較好臨床療效。現將結果報道如下。
100例患者均符合腦血管病診斷指南TIA診斷標準;經CT或MRI證實排除腦出血或腦梗死,發生于24h內的頻發性短暫性腦缺血發作。其中觀察組50例,男26例,女24例,年齡53~78歲;對照組50例,男25例,女25例,年齡44~84歲;患者基礎疾病主要為高血壓病、糖尿病、冠心病等,確診為頸內動脈系統和椎-基底動脈系統TIA。所有患者發作時有不同程度癱瘓(單癱或偏癱)、肢體麻木或感覺減退及眩暈、共濟失調、失語、短暫性全面遺忘等臨床表現。兩組在性別、年齡、發作頻度及合并的基礎疾病等因素差異均無顯著性差異(P>0.05)。
所有患者在一般治療基礎上:①急性期應臥床休息監測血壓、血脂;②養成良好的生活習慣;③合理飲食:低鹽、低脂等。觀察組給予奧扎格雷鈉80mg入生理鹽水250mL靜脈滴注,1次/d;舒血寧15mL入生理鹽水250mL靜脈滴注,1次/d,連用10d。根據病情無禁忌證及出血傾向者加用抗凝及其他對癥支持治療,治療前后注意監測凝血功能。
根據腦血管病診斷指南TIA診斷標準分為:①痊愈:未再發作,癥狀完全消失;②顯效:發作次數較前明顯降低或發作時間延長,但可自行恢復;③有效:癥狀較前減輕,但時有發作,未發展至腦梗死等不良轉歸;④無效:較前無改善或惡化甚至轉變成腦梗死等。
表3100 例患者治療前后血液流變學指標變化(±s)

表3100 例患者治療前后血液流變學指標變化(±s)
注:治療前與治療后比較,P<0.05
組別 全血比黏度(mpa.s) 血漿比黏度(mpa.s) 紅細胞壓積 紅細胞電泳時間(s)治療前 5.84±1.01 1.78±0.38 0.49±0.07 16.60±1.46治療后 4.76±0.91 1.63±0.26 0.43±0.06 16.20±1.40
采用SPSS10.0統計軟件進行分析,計量資料用t檢驗,計數料用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
見表1、2、3。

表1 兩組臨床療效比較(例,%)
表2100 例患者治療后血脂指標變化(±s)

表2100 例患者治療后血脂指標變化(±s)
注:治療前與治療后比較,P<0.05
組別 膽固醇(mmol/L) 三酰甘油(mmol/L)治療前 6.65±1.23 1.96±0.64治療后 6.02±0.86 1.62±0.49
奧扎格雷鈉聯合舒血寧治療TIA療效確切,是控制TIA發作的較好藥物,值得臨床推廣應用。
研究認為TIA在缺血性卒中[3],是由動脈硬化、狹窄、心臟疾患、血液成分異常和血流動力學變化等多因素導致的臨床綜合癥。腦血管痙攣、腦血液流變學改變是TIA的發病機理,而本研究中所有患者治療前測得的血流動力學及血脂指標的均高于正常值,亦證明此發病機理。可因本病有反復腦缺血發作,造成腦組織的病理性損傷形成腦梗塞等的不良轉歸[4]。因此治療TIA的關鍵就是要擴張血管,降低患者的血液高黏滯狀態,改善患者血流動力學及血脂指標及腦血流的正常運行。研究證實:奧扎格雷鈉為治療TIA的首選藥物,為抗血小板聚集和擴張血管藥物,高效、選擇性血栓素合成酶抑制劑,通過特異性抑制血栓烷A2(TXA2)的產生,降低體內TXA2的濃度,同時促進前列環素(PGI2)的合成,盡而調節二者間平衡失調。從而調節腦血管痙攣,增加大腦血容量,改善大腦微循環和能量代謝。舒血寧可降低血脂、血黏度及紅細胞的聚集性,具有清除氧自由基作用,抑制免疫反應,保護組織細胞,從多方面糾正或阻斷導致TIA的各種病理改變[5,6]。聯合應用由于單藥。
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