洛賽克聯(lián)合去甲腎上腺素治療腦血管病應(yīng)激性潰瘍的療效評價

程小群

廣東省深圳市福田中醫(yī)院內(nèi)科，廣東 深圳 518034

機體在應(yīng)激狀態(tài)下受到重癥疾病、嚴重重創(chuàng)等可發(fā)生胃黏膜潰瘍、糜爛及出血為特征的并發(fā)癥。此類并發(fā)癥稱為應(yīng)激性潰瘍[1]。其具有發(fā)病復(fù)雜、病死率高等特點。其同時也是腦血管并發(fā)癥的一部分。臨床上主要表現(xiàn)為黑便和嘔血，嚴重者發(fā)病時伴有丘腦、腦干、小腦等部位的腦出血及腦梗死。基底節(jié)區(qū)是腦出血的好發(fā)部位。其發(fā)生率較高，可使患者病情加重，如治療不當常常會造成死亡。我院對腦血管病應(yīng)激性潰瘍患者采用洛賽克和去甲腎上腺素聯(lián)合治療，取得較滿意的效果，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2008年4月～2011年5月收治的63例腦血管病應(yīng)激性潰瘍患者，隨機分為觀察組和對照組，觀察組31例采用洛賽克聯(lián)合去甲腎上腺素治療，對照組32例單純采用洛賽克治療。其中觀察組男16例，女15例，年齡32～75歲，平均年齡57歲，其中腦出血12例，腦梗死10例，腦栓塞9例；對照組男17例，女15例，年齡33～74歲，平均年齡56歲，其中腦出血11例，腦梗死12例，腦栓塞9例。所有患者均符合下列診斷標準[2]：①近期內(nèi)無消化道疾病，既往無上消化道出血史；②有引起應(yīng)激性潰瘍的原發(fā)病存在（急性腦血管病）；③此病發(fā)生后1～5 d內(nèi)消化道有出血現(xiàn)象產(chǎn)生；④無較嚴重的肝、腎疾病。兩組患者在年齡、性別、病情等方面比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

觀察組：口服去甲腎上腺素40 mg加冰鹽水500 mL，用藥 2 h/次，每次 40 mL，加服洛賽克片 20 mg，用藥 12 h/次，每次20 mg，連續(xù)用藥5 d。對照組：洛賽克針劑40 mg，靜脈注射，每日2次，連續(xù)用藥5 d。密切觀察兩組患者用藥前后大便潛血、血尿常規(guī)及肝腎功能情況，同時觀察用藥后有無不良反應(yīng)發(fā)生。

1.3 療效判斷標準

止血標準[3]：用藥后24～48 h內(nèi)無連續(xù)出血現(xiàn)象，大便轉(zhuǎn)黃，胃液無血液，且血壓、脈搏穩(wěn)定則為顯效；48～72 h內(nèi)無連續(xù)出血現(xiàn)象，大便轉(zhuǎn)黃，胃液無新鮮血液，且血壓、脈搏趨向穩(wěn)定則為有效；72 h以后仍有連續(xù)出血現(xiàn)象則為無效。總有效為顯效與有效之和。

1.4 統(tǒng)計學方法

應(yīng)用統(tǒng)計學軟件SPSS 13.0進行統(tǒng)計學分析，計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（）表示，采用方差分析，多組間兩兩比較采用LSD-t檢驗。計數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

結(jié)果顯示，觀察組治療后顯效24例，有效5例，無效2例，總有效率為93.54%；對照組顯效20例，有效3例，無效9例，總有效率為71.88%。兩組總有效率經(jīng)分析，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=5.13，P<0.05）。 見表 1。

表1 兩組患者治療后療效比較(例)

3 討論

腦血管病并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血的發(fā)生機制主要是丘腦下部受損，病變涉及腦干迷走神經(jīng)核或下丘腦前區(qū)自主神經(jīng)中樞也可能是其發(fā)生的重要原因。發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷及迷走神經(jīng)興奮的同時可使胃蛋白酶和胃酸分泌相應(yīng)增加，其產(chǎn)生的主要原因可能是顱內(nèi)壓增高對迷走神經(jīng)核產(chǎn)生刺激作用，其可使胃黏膜自身產(chǎn)生消化。伴隨胃蛋白酶及胃酸不斷增高，可釋放大量腎上腺皮質(zhì)素，不僅使胃黏膜屏障嚴重損害，還可改變交感神經(jīng)張力[4]。此外，丘腦延髓束及丘腦下部結(jié)節(jié)區(qū)在顱內(nèi)高壓的影響下使得副交感神經(jīng)興奮，其可增加胃蛋白和胃酸分泌，導(dǎo)致胃黏膜缺氧缺血，最終產(chǎn)生應(yīng)激性潰瘍。腦血管病極易合并感染，使感染源嚴重損傷。由于其釋放大量的代謝產(chǎn)物和毒素，可使處在應(yīng)激狀態(tài)的胃腸黏膜發(fā)生嚴重壞死、潰瘍及糜爛[5]。故盡早控制和緩解應(yīng)激性潰瘍出血是治療急性腦血管病的重要舉措。應(yīng)激性潰瘍出血的發(fā)生機制主要是：交感神經(jīng)在應(yīng)激狀態(tài)下刺激體內(nèi)大量兒茶酚胺釋放，產(chǎn)生大量胃酸，且胃黏膜血流相應(yīng)減低，使得消化道黏膜嚴重缺血，伴隨可出現(xiàn)消化道出血癥狀。

去甲腎上腺素可使血管迅速收縮，在局部小血管中及時起到止血的作用，且在無其他設(shè)備前提下止血較快。胃黏膜小動脈在去甲腎上腺素作用下發(fā)生強烈收縮，去甲腎上腺素經(jīng)吸收后可經(jīng)門靜脈直接在肝內(nèi)代謝，故無其他不良反應(yīng)發(fā)生。洛賽克具有較強的抑酸作用，其既可阻止高酸過度侵蝕潰瘍出血面，也使得體液與血小板誘導(dǎo)發(fā)揮止血作用。在洛賽克藥力作用下出血部位內(nèi)血小板迅速凝集成血凝塊，最后起到止血作用。其對于增加胃黏膜血流量、改善胃黏膜血液循環(huán)有重要作用，可有效促進潰瘍愈合，在預(yù)防和治療應(yīng)激性潰瘍中作用顯著。去甲腎上腺素和洛賽克聯(lián)合應(yīng)用可有效控制和治療應(yīng)激性潰瘍，去甲腎上腺素加用冰鹽水對于收縮胃黏膜糜爛局部血管和減輕血管出血有良好效果，最終達到止血目的。

本研究采用洛賽克聯(lián)合去甲腎上腺素治療腦血管病應(yīng)激性潰瘍療效顯著，與單純采用洛賽克治療腦血管病應(yīng)激性潰瘍療的對照組比較，觀察組治療后總有效率明顯提高，且在治療過程中未發(fā)現(xiàn)有止血后再次出血的現(xiàn)象。洛賽克聯(lián)合去甲腎上腺素治療腦血管病應(yīng)激性潰瘍對于減輕患者痛苦，挽救患者生命有重要意義，是一種安全、有效的治療方法，故值得臨床廣泛推廣。

[1]林瓊，楊毅華.早期腸內(nèi)營養(yǎng)對預(yù)防重型顱腦損傷應(yīng)激性潰瘍的效果研究[J].中國實用護理雜志，2010，26（3）：55-56.

[2]黃清根，杜寶君.出血性腦血管病應(yīng)激性潰瘍的防治[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜論，2006，15（9）：1195-1196.

[3]方柳成，吳勁東.泮托拉唑與雷尼替丁治療重癥腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血的臨床觀察[J].中華現(xiàn)代內(nèi)科學雜志，2008，5（2）：129-130.

[4]仇忠.式泮托拉唑預(yù)防腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍療效觀察[J].醫(yī)學信息，2011，（6）：2568.

[5]徐建銀，姜穩(wěn)妮.腦血管病合并肺部感染193例臨床研究[J].中華現(xiàn)代臨床醫(yī)學雜志，2008，6（7）：618-619.