多層螺旋CT 血管造影診斷急性主動脈夾層的臨床探討

彭興國 田衛群 張自力

主動脈夾層(aortic dissection，AD)的是一種潛在致命性的疾病，其發病率逐年增加，掌握臨床特點早期診斷和合理治療是改善患者預后的關鍵。近年來影像學技術日益發展，對AD的診斷率明顯提高。本文回顧性分析52例AD患者的16SCTA檢查資料，探討多層螺旋CT血管造影(MSCTA)對AD的診斷價值，提高早期診斷水平。

1.臨床資料

我院2006年1月至2010年12月經多層螺旋CT確診52例急性主動脈夾層患者，以發病在14天以內為急性期標準。男性33例，女性19例;年齡(27～81)歲，平均年齡46.5±9.8歲。高血壓病41例(78.8%)，馬凡綜合征3例(5.7%)。突發胸、背、腰腹劇痛等典型癥狀47例(90.3%)。出現休克7例，暈厥或偏癱3例，呼吸困難6例。血壓升高伴休克貌12例，四肢血壓脈搏不對稱11例。

2.檢查方法

全部病例均使用使用GE Lightspeed 16層螺旋CT機，常規做碘過敏試驗，平掃后增強掃描。掃描范圍:胸骨入口至盆腔。經右肘靜脈注射35% 碘海醇100ml，延遲時間25秒，注速3.0～3.5ml/s。掃描參數:120kV，300mA。層厚2.5mm，螺距1.375。重建層厚1.25mm，間距0.625mm。將重建圖像傳至ADW4.2工作站行多平面重建(multi-planar reformation，MPR)，曲面重建(curved-planar reformation，CPR)，容積再現(volume rendering，VR)，最大密度投影(maximum intensity p rojection，MIP)。觀察真假腔、內膜片的形態，破口位置，有無血栓、鈣化及重要分支受累情況。

3.結果

按DeBakey分類:Ⅰ型9例(圖3)、Ⅱ型7例和Ⅲ型36(圖1～2、圖4a～6)例。Ⅰ型內膜破口位于升主動脈近端，延伸至降主動脈，甚至腹主動脈;Ⅱ型內膜破口位于升主動脈近端，病變局限于升主動脈;Ⅲ型內膜破口位于主動脈弓降部以遠，局限于胸降主動脈(ⅢA型)，或累及腹主動脈(ⅢB型)。部分患者內膜破口位于主動脈弓，內膜逆行撕裂至升主動脈形成的AD仍為Ⅲ型(圖4a)。Stanford A型相當于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型，Stanford B型相當于DeBakeyⅢ型。

CT平掃(圖1)顯示主動脈迂曲擴張，隱約可見密度不同的雙腔影3例，內膜瓣鈣化內移7例。增強掃描所有病例均獲得滿意圖像。軸位原始圖像及MPR、CPR清晰顯示真假腔(100%)、內膜片(100%)。顯示內膜破口39例(75%)、假腔內血栓10例(19.2%)。MIP很好地顯示了附壁血栓及管壁鈣化14例(26.9%)。VR直觀、完整顯示真假腔全貌及主動脈主要分支病變空間關系。主要分支受累情況，主動脈弓三大分支受累及的有5例，腹腔干受累及的有10例，腸系膜上動脈受累及的有3例，左腎動脈受累及的有7例，右腎動脈受累及的有11例，左側髂總動脈受累及的有8例，右側髂總動脈受累及的有10例，雙側均受累及的4例。13例可見胸腔積液，9例并發心包積液。

圖1 男，68歲，平掃見腹主動脈鈣化內移＞5mm，增強掃描確診為Ⅲ型AD。

圖2 男，27歲，Ⅲ型AD，橫斷面增強圖像示線狀低密度內膜片，假腔鳥嘴征。

圖3 女，52歲，Ⅰ型AD，橫斷面增強圖像示內膜破口(紅箭)位于升主動脈，雙側胸腔積液，降主動脈見內膜片。

圖4 a男，36歲，Ⅲ型AD，橫斷面增強圖像示AD的內膜破口(白箭)位于主動脈弓，內膜逆行撕裂至升主動脈形成的內膜片分升主動脈為真假雙腔，假腔內血栓形成(紅箭)，左側胸腔積液。4b同一患者，MPR示AD的范圍、真假腔、內膜破口及起自主動脈弓不規則飄帶樣低密度內膜片。

圖5 a男，46歲，Ⅲ型AD，CPR示AD的全貌，內膜片起自主動脈弓。5b同一患者，VR立體顯示AD的范圍，內膜破口，真假腔。

圖6 男，38歲，Ⅲ型AD，MIP示左腎起自真腔，右腎起自假腔。

4.討論

4.1 AD臨床病理特點 主動脈夾層(AD)是各種原因出現內膜破裂，血液從主動脈內膜撕裂口進入主動脈中層形成夾層血腫，并沿主動脈壁縱向剝離的嚴重心血管急癥。年發病率為5～30/10萬，男女發病比例約為2∶1～5∶1［1］。起病2周以內為急性期，超過2周為慢性期。AD主要病因是高血壓，其次為動脈粥樣硬化、主動脈瓣狹窄或縮窄、馬凡氏綜合征、妊娠以及醫源性損傷等。動脈粥樣硬化誘發的特殊類型的AD表現為主動脈壁內血腫(intramural hematomas，IMH)及主動脈粥樣硬化穿通性潰瘍(penetrating aortic ulcer，PAU)兩種形式。IMH過去稱不典型AD，是指血液進入主動脈壁內，而不伴有內膜的撕裂。IMH可能為AD的早期階段，二者的鑒別在于是否有內膜片的存在［2］。AD起病急驟、病情兇險、臨床表現復雜，影像學檢查是確診的主要依據。

4.2 AD各種影像學檢查臨床價值比較 AD是危險且死亡率很高的疾病，在檢查的過程中就可能發生意外，急診醫師需要一種既快速準確又安全的檢查方法去確診AD。一直以來血管造影被認為是診斷主動脈夾層病變的金標準，但其屬有創性檢查，在急重病情下很難實施，并且不能對管壁結構進行評估，還有將導絲誤入假腔的危險。經胸超聲心動圖(TTE)可床邊實行，檢查快，對主動脈瓣關閉不全、心包積液的診斷及心功能狀態評價優于其他檢查。但超聲心動圖對升主動脈遠端及降主動脈準確性稍差，而且可能受到肥胖和慢性阻塞性肺疾病(COPD)、機械通氣以及胸部畸形的影響［3］。經食道超聲心動圖(TEE)可明顯提高其敏感性和特異性。但TEE可能引起干嘔、心動過速、血壓升高等，患者難以耐受。MRI可準確顯示AD的病變范圍、破口位置、分支血管受累情況及主動脈瓣反流情況等，MRI診斷AD的敏感度及特異度均可達95% ～100%。但MRI掃描速度較慢檢查時間長，只適合循環狀態穩定者，不適合體內有金屬植入物(包括起博器、支架等)的患者，不宜作為急性AD的首選檢查方法。目前，MRI的主要作用是監測患者保守治療和術后隨訪［4］。

4.3 16SCTA對AD的診斷價值 近年來，隨著多層螺旋CT(MSCT)的迅速發展，CT在AD的診斷及隨訪中發揮著日益重要的作用［5］。單層螺旋CT的Z軸覆蓋范圍有限，空間分辨力較低，掃描速度慢。16層CT掃描速度成倍提高，層厚更薄(可達0.625mm)，Z軸分辨力大大提高，在短時屏氣(約20s)下能完成整個胸腹段主動脈掃描，避免了呼吸運動造成的圖像偽影。MSCTA可顯示因血流速度的快慢不同而造成不同密度的真假雙腔，真腔受假腔壓迫常小于假腔，增強早期真腔密度高于假腔。假腔內血流速度較慢，隨時間延移真腔密度由高變低，假腔密度可高于真腔，真腔可大于假腔。

AD的CT表現主要有:①CT平掃顯示主動脈迂曲擴張，隱約可見密度不同的雙腔影，內膜瓣鈣化內移。CT平掃圖像上AD的特征性表現為鈣化的內膜自主動脈外緣內移5mm以上［6］。一些不典型AD甚至是考慮其他疾病做CT平掃時偶然發現，因此提高對CT平掃認識很重要。②主動脈真假腔和內膜片為AD影像學診斷的直接征象，本組顯示率均為100%。真腔通常表現為外壁鈣化以及偏心性的內膜片鈣化，假腔常表現為“鳥嘴”征或蜘蛛網狀(cobwebs)［7］。假腔與真腔交界面呈鳥嘴樣改變即假腔“鳥嘴征”。本組假腔呈“鳥嘴征”29例。③真假腔之間可見剝離內移的內膜片為線樣或不規則飄帶樣低密度影，呈螺旋形走行。內膜片通常凸向真腔周圍的假腔［8］。④內膜破口表現為內膜片連續性的中斷，真假腔貫通征。內膜破口通常位于血流壓力最大的部位如升主動脈右側壁和動脈韌帶附近。本組內膜破口以主動脈弓左鎖骨下動脈左側、降主動脈起始部最多，其次為升主動脈右前外側方。本組檢出39例(75%)。⑤主動脈夾層滲漏或破裂，致心包和胸腔積液。⑥提示重要分支血管受累情況。有研究認為MSCT顯示AD的準確性為100%，顯示內膜破口的敏感性、特異性、準確性分別為82%、100%、84%;顯示主動脈弓分支受累的敏感性、特異性、準確性分別為95%、100%、98%［9］。

CT軸位圖像是評價AD的基礎，各種圖像后處理技術是對軸位圖像重要補充。MPR為簡單而實用的成像方法，可以軸、冠、矢及任意斜位成像，能清晰顯示解剖結構及病變細節，對于橫軸位圖像不易顯示、理解的病變，MPR可清晰直觀顯示［10］，其缺點是圖像缺乏整體性，不能反映血管的立體形態。CPR是MPR技術的改進，將走行迂曲的血管拉直顯示在同一平面圖像上，對于顯示病變的全程較為簡單、直觀。可以直接看到血管開口是位于真腔還是假腔之內，對于分析是否出現組織器官的缺血有重要意義。但CPR圖象受操作者經驗影響，所畫曲面偏離血管中心線會造成狹窄偽像，并且CPR存在變形操作，會失去正常解剖形態。VR圖像直觀、立體、逼真，接近于解剖所見，可以反映病變全貌，能從多角度觀察真假腔間相對空間位置關系、AD與重要分支血管的關系及主動脈與鄰近結構的空間關系，但其缺陷在于對內膜破口位置和附壁血栓顯示不佳［11］。MIP是運用透明法將原始圖像中密度最大的像素投影到一個平面而形成的重建圖像，可得到類似血管造影的圖像，能同時顯示管壁鈣化和血栓形成情況。但MIP對動脈夾層的內膜破口部位及真假腔與血栓的區分顯示不佳。因此，將各種圖像后處理技術綜合使用，結合原始軸位圖像，能相互補充和從不同角度更好地顯示AD的各種病理改變，為臨床提供詳盡信息。

總之，多層螺旋CT血管造影(MSCTA)對AD急診早期診斷和指導治療具有重要臨床價值，對疑診AD的患者應早期行MSCTA以確診，從而提高早期診斷水平。

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