王 念 邢雪梅 全亞萍
腦梗死是威脅人們身體健康的常見病、多發病,有很高的致殘、致死率。腦梗死合并全身炎癥反應綜合征(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)在治療中更加棘手。本文探討血必凈對腦梗死合并SIRS的影響,并對其臨床療效進行觀察。
1.1 一般資料 選擇我院2009年5月-2012年5月確診為腦梗死合并SIRS的病例63例,隨機分為治療組和對照組 ,治療組32例,男21例,女11例,年齡63~82歲,平均(69.25±8.52)歲;對照組31例,男19例,女12例。年齡61~81歲,平均(70.63±9.54)歲。兩組年齡、性別、梗死面積、神經功能評分(GCS評分)、神經功能缺損評分、接受治療前發病時間方面差異無統計學意義(P>0.05)。
入選標準:腦梗死診斷符合1995年中華醫學會第四屆腦血管病會議確定的《各類腦血管疾病的診斷要點》標準,SIRS診斷參照1992年ACCP、SCCM會議提出的標準,選擇依從性好者。排除標準:伴腦水腫的大面積腦梗死、入院即發生呼吸循環衰竭、嚴重肝腎功能障礙及其他合并癥、對藥物過敏以及依從性差者。
1.2 治療方法 兩組常規用活血化瘀、抗感染、對癥、糾正電解質失衡及營養支持治療。治療組在常規治療的基礎上加用血必凈注射液(天津紅日藥業股份有限公司提供)100mL/次,2次/d,連續10 d。觀察兩組治療前后TNF-2α、IL-6、IL-8及CRP、AST、ALT、Cr水平。治療前和治療后各檢測2次。
1.3 療效評定標準 患者的癥候辨證積分參照《血瘀證診斷標準》[1]、《虛證辯證標準》[2]、《中醫癥候辯證規范》[3]相關內容,無上述參考文獻中所描述的癥候者為0分,具有1項者為1分,每多1項積1分。積分治療后下降程度=(治療前積分-治療后積分)/治療前積分×100%。療效評價標準參照《中藥新藥臨床研究指導原則》[4]:臨床痊愈:臨床癥狀消失或基本消失,血常規白細胞計數(4-10)×109/L,癥候積分減少≥95%;顯效:臨床癥狀體征明顯改善,血常規白細胞計數較治療前好轉,但未恢復到正常水平,癥候積分減少≥70%;有效:臨床癥狀體征有所好轉,血常規白細胞計數未回復正常水平,癥候積分減少≥30%;無效:臨床癥狀體征無明顯改善,或較治療前加重,血常規白細胞計數無好轉或惡化,癥候積分減少<30%。總有效率=(治愈+顯效+有效)/總例數×100%。
1.4 檢測指標 血漿炎性細胞因子水平IL-6、IL-8的測定采用酶聯免疫吸附法(ELISA),試劑由北京晶美生物工程有限公司提供。TNF-2α檢測采用125I-放射免疫分析法,試劑盒由北京科美東雅生物技術有限公司提供;CRP采用免疫比濁法,試劑盒購自芬蘭ORION診斷公司。肝腎功能指標由本院生化室完成。
1.5 統計學方法 采用SPSS 11.0軟件進行分析,計量資料以表示,采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組臨床療效比較 治療組總有效率為93.75%,對照組總有效率為64.52%,兩組總有效率比較,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組臨床療效比較(%)
2.2 兩組治療前后炎癥因子水平比較 見表2。
表2 兩組治療前后血清細胞因子(ng/L)及CRP(mg/L)變化比較()

表2 兩組治療前后血清細胞因子(ng/L)及CRP(mg/L)變化比較()
注:與治療前比較,*P<0.05;對照組比較,#P<0.05
治療組 對照組治療前 治療后IL-8 23.07±4.71 7.45±5.82*# 23.41±7.8213.72±5.61治療前 治療后*IL-6 22.32±6.47 6.72±3.24*# 21.75±6.5214.23±6.77*TNF-2α 2.71±0.69 1.23±0.26*# 2.52±0.64 2.08±0.72*CRP 3.92±1.47 2.25±0.63*# 3.92±0.72 2.88±0.81*
2.3 兩組血漿ALT、AST和Cr比較 治療組治療后血漿ALT、AST及Cr比治療前明顯降低(P<0.05),兩組治療后比較,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。
腦梗死是患者致死、致殘和生活質量下降的主要原因,腦梗死合并肺部感染引發SIRS,是神經內科比較棘手的課題,SIRS的發生率和病死率日益增高,受到國內外學者的關注,其最主要的危害是引發MODS,導致死亡。SIRS引起膿毒癥主要是由炎癥反應、凝血活化及纖溶抑制相互作用形成的級聯反應過程[5]。而血小板活化和廣泛的微血栓形成在嚴重膿毒癥的發生發展過程中扮演了重要角色,兩者共同參與了嚴重膿毒癥的高凝狀態[6],促進微血栓形成,炎癥反應與凝血系統之間存在作用疊加[7],血液黏度增加、嚴重感染、酸中毒等原因使血管內皮細胞損傷,膠原組織暴露,導致血小板黏附和聚集,成為肺內廣泛細小動脈血栓形成的基礎,亦使腦梗死的治療難以見效。同時,感染或非感染因素刺激宿主觸發炎癥過度反應,刺激宿主釋放體液和細胞因子,細胞因子是SIRS的重要遞質,對SIRS患者連續血清學測定表明,介質水平的高低及持續存在的高水平炎癥介質,提示 MODS及 MOF的可能性大大增加[8]。SIRS是發生MODS的基礎,是MODS的必經之路,而MODS是SIRS的必然發展結果[9]。所以,控制炎癥介質和降低血液黏度是治療腦梗死合并SIRS的關鍵。細胞因子 TNF-α、IL-6、IL-8在SIRS的最初啟動最具影響,AST,ALT,Cr明顯下降。
表3 兩組治療前后血漿ALT、AST(ng/L)及Cr(μmol/L)的變化()ng/L

表3 兩組治療前后血漿ALT、AST(ng/L)及Cr(μmol/L)的變化()ng/L
注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,*P<0.05
治療組 對照組治療前 治療后ALT 92.72±43.2542.32±21.14*# 87.27±39.2565.23±29.82治療前 治療后*AST 69.72±33.4738.23±14.23*# 67.45±32.7456.27±22.45*Cr 108.00±39.2543.27±29.06*# 103.12±33.7867.87±17.45*
現代藥理學研究證明[10],血必凈注射液可對抗細菌毒素,降低內毒素水平,調節免疫功能,抑制多種炎癥介質釋放。清除氧自由基,有效減少損傷因子對機體的損傷,減少急性炎癥時毛細血管的通透性,降低炎癥反應,減少細胞因子及炎癥介質釋放,因此,血必凈注射液既能降低內毒素水平,又能拮抗內毒素,拮抗內源性炎性介質,阻斷過度炎癥反應,進而減少MODS的發生。還可拮抗內毒素誘導單核/巨噬細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞等活性細胞產生的內源性的炎癥介質的釋放[11],改善彌漫性血管內凝血的凝血機制異常,調節過高或過低的免疫反應,保護和修復應激狀態下受損的臟器[12-13]。本研究發現,治療組的 TNF-2α、IL-6、IL-8、CRP 較對照組下降明顯,抑制了過度的炎癥反應,從而阻斷SIRS發展,對改善患者預后有一定的臨床意義。
同時,血必凈抑制血小板,降低血黏度,改善肺組織的缺血、缺氧,改善患者的肺通氣狀態,改善微循環與組織灌注,改善酸中毒,從而提高機體免疫力[14]。本研究結果顯示,血必凈既能有效改善肺部癥狀及神經功能缺損癥狀,還能有效保護重要臟器功能,是治療腦梗死合并SIRS的有效、安全的藥物之一。
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